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Cacybp-flox 基因敲除小鼠

Cacybp-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cacybp-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01501

品系全称

C57BL/6JCya-Cacybpem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12301-Cacybp-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cacybp-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01501) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Wnt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcyclin binding protein
基因别称
SIP
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009786 | Ensembl: ENSMUST00000014370
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1270839Mice homozygous for a null allele exhibit reduced thymus and spleen cellularity, and defects in TCR-rearrangement.
更多信息
Cacybp（Calcyclin-Binding Protein）是一种小型的多功能蛋白，它在多种细胞过程中发挥着重要作用。Cacybp在哺乳动物的多种组织中都有表达，同时在一些低等生物中也有其同源基因。在哺乳动物中，Cacybp在肿瘤细胞和神经元中含量较高。Cacybp能够与多种目标蛋白结合，包括S100家族成员、泛素连接酶复合物成分以及细胞骨架蛋白。研究显示，Cacybp参与蛋白质脱磷酸化、泛素化、细胞骨架动态、基因表达调控、细胞增殖、分化和肿瘤发生等多种细胞过程[1]。

Cacybp是一种多结构域和多功能的蛋白质。在多种癌症中，Cacybp的表达水平发生改变，这表明它在维持细胞稳态方面发挥着重要作用。在阿尔茨海默病（AD）患者的大脑神经元中，Cacybp的亚细胞定位发生改变，这表明它与神经退行性疾病密切相关。研究Cacybp的结构和细胞功能有助于我们更好地理解它在正常生理和疾病病理学中的作用。现有的研究结果表明，Cacybp在多种生物学过程中扮演着关键角色。通过详细表征Cacybp的物理、生化以及生物学特性，我们可以更好地了解它在体内的多样功能的调节机制，并为其与特定疾病相关的治疗提供潜在靶点[1]。

转录因子E2F1、EGR1和CREB能够结合到Cacybp基因启动子区域，并促进Cacybp基因的转录[2]。Cacybp的过表达会影响基因表达模式，特别是在免疫过程中发挥作用的基因。这表明Cacybp在免疫系统中可能发挥重要作用[2]。

Cacybp在表皮分化过程中也发挥着重要作用。Cacybp敲低细胞表现出表皮分化标志物表达减少。此外，Cacybp敲低细胞对病毒感染的反应能力也受到影响，表现为抗病毒基因表达水平降低。这些结果表明，Cacybp在促进表皮分化和皮肤细胞对病毒感染的反应中发挥着重要作用[3]。

Cacybp能够与热休克蛋白90（Hsp90）相互作用，保护蛋白质免受高温引起的变性和/或聚集。在应激条件下，Cacybp的表达水平显著升高，并且Cacybp过表达细胞对应激诱导的细胞死亡具有更强的抵抗力。这些结果表明，Cacybp在细胞应激反应中发挥着重要作用[4]。

NFAT1转录因子参与Cacybp基因表达的调控。NFAT1的过表达能够上调Cacybp的表达水平，而抑制或刺激NFAT的转录活性则会对Cacybp基因的表达产生相应的影响。这些结果表明，Cacybp可能与免疫系统相关[5]。

Cacybp基因的致病性变异与胆管缺乏症（PILBD）有关。CacyBP/SIP与Siah1相互作用形成泛素连接酶复合物，诱导非磷酸化的β-catenin的蛋白酶体降解。研究结果显示，CACYBP/SIP的致病性变异可能导致β-catenin降解增强，从而延迟肝内胆管的成熟[6]。

通过生物信息学分析，研究者发现Cacybp与多种基因存在相互作用，包括参与细胞增殖、凋亡、自噬、内吞、DNA损伤修复和免疫反应的基因。Cacybp在胶质瘤细胞中的表达水平与胶质瘤的预后无显著关联[7]。

Cacybp能够抑制多柔比星（DOX）诱导的胶质瘤细胞凋亡，其作用机制可能与ERK1/2信号通路的激活有关[8]。Cacybp在结肠癌细胞中的过表达能够促进细胞增殖，其作用机制可能与p27kip1蛋白的泛素化降解有关[9]。Cacybp还能够通过调节P-gp和Bcl-2的表达来增强胰腺癌细胞的耐药性[10]。

综上所述，Cacybp是一种多功能蛋白，在细胞增殖、分化、应激反应、免疫反应和肿瘤发生等多种生物学过程中发挥着重要作用。Cacybp的异常表达与多种疾病相关，包括神经退行性疾病和癌症。深入研究Cacybp的生物学功能和调控机制，有助于我们更好地理解其在疾病发生发展中的作用，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Topolska-Woś, Agnieszka M, Chazin, Walter J, Filipek, Anna. 2015. CacyBP/SIP--Structure and variety of functions. In Biochimica et biophysica acta, 1860, 79-85. doi:10.1016/j.bbagen.2015.10.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26493724/
2. Kądziołka, Beata, Dębski, Konrad J, Bieganowski, Paweł, Leśniak, Wiesława, Filipek, Anna. 2017. Transcriptional regulation of CacyBP/SIP gene and the influence of increased CacyBP/SIP level on gene expression pattern in colorectal cancer HCT116 cells. In IUBMB life, 70, 50-59. doi:10.1002/iub.1698. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29197151/
3. Leśniak, Wiesława, Bohush, Anastasiia, Maksymowicz, Małgorzata, Jurewicz, Ewelina, Filipek, Anna. 2023. Involvement of CacyBP/SIP in differentiation and the immune response of HaCaT keratinocytes. In Immunobiology, 228, 152385. doi:10.1016/j.imbio.2023.152385. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37156124/
4. Góral, Agnieszka, Bartkowska, Katarzyna, Djavadian, Ruzanna L, Filipek, Anna. 2018. CacyBP/SIP, a Hsp90 binding chaperone, in cellular stress response. In The international journal of biochemistry & cell biology, 99, 178-185. doi:10.1016/j.biocel.2018.04.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29660399/
5. Kądziołka, Beata, Leśniak, Wiesława, Filipek, Anna. 2017. Regulation of CacyBP/SIP expression by NFAT1 transcription factor. In Immunobiology, 222, 872-877. doi:10.1016/j.imbio.2017.05.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28526484/
6. Kanno, Miyako, Suzuki, Mitsuyoshi, Tanikawa, Ken, Mitsui, Tetsuo, Hayasaka, Kiyoshi. 2022. Heterozygous calcyclin-binding protein/Siah1-interacting protein (CACYBP/SIP) gene pathogenic variant linked to a dominant family with paucity of interlobular bile duct. In Journal of human genetics, 67, 393-397. doi:10.1038/s10038-022-01017-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35087201/
7. Xuan, Chengmin, Gao, Yong, Jin, Mingwei, Chen, Xincheng, An, Qi. 2019. Bioinformatic analysis of Cacybp-associated proteins using human glioma databases. In IUBMB life, 71, 827-834. doi:10.1002/iub.1999. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30762928/
8. Tang, Yuan, Zhan, Wenjian, Cao, Tong, Yu, Rutong, Shi, Hengliang. 2016. CacyBP/SIP inhibits Doxourbicin-induced apoptosis of glioma cells due to activation of ERK1/2. In IUBMB life, 68, 211-9. doi:10.1002/iub.1477. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26825673/
9. Zhai, Huihong, Shi, Yongquan, Chen, Xiong, Lei, Ting, Fan, Daiming. 2017. CacyBP/SIP promotes the proliferation of colon cancer cells. In PloS one, 12, e0169959. doi:10.1371/journal.pone.0169959. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28196083/
10. Chen, Xiong, Zheng, Peichan, Xue, Zengfu, Yu, Zongyang, Ouyang, Xuenong. . CacyBP/SIP enhances multidrug resistance of pancreatic cancer cells by regulation of P-gp and Bcl-2. In Apoptosis : an international journal on programmed cell death, 18, 861-9. doi:10.1007/s10495-013-0831-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23463283/

资料下载

S-CKO-01501_6J_12301_Cacybp_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-01501_6J_12301_Cacybp_Exon 2_strategy.pdf
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