C1qbp-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

C1qbp-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01474

品系全称

C57BL/6JCya-C1qbpem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12261-C1qbp-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: C1qbp-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01474) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
complement component 1, q subcomponent binding protein
基因别称
D11Wsu182e,HABP1,P32,gC1qBP
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007573 | Ensembl: ENSMUST00000078528
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1194505Mice homozygous for a knock-out allele exhibit embryonic lethality by E11.5 with poor development, small embryo size, pale and anemic organs, poor cellular proliferation and impaired mitochondrial electron transport chain function.
C1qbp,即补体成分1q亚基结合蛋白,是一种多功能蛋白质,在免疫反应、细胞能量稳态以及神经细胞功能中发挥着重要作用。C1qbp是一种高度保守的蛋白质,广泛表达于各种组织和细胞中,包括免疫细胞、神经元和肿瘤细胞。在免疫系统中,C1qbp与C1q结合,参与补体系统的激活和调节。在细胞能量稳态方面,C1qbp定位于线粒体,参与调节线粒体功能和能量代谢。此外,C1qbp还与神经元功能有关,可能参与调节神经元细胞的能量供应、轴突维持和突触功能。

在肿瘤细胞中,C1qbp的表达和功能也备受关注。研究表明,C1qbp在多种肿瘤细胞中高表达,并与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如,在肝细胞癌(HCC)中,C1qbp的表达水平与患者的预后不良相关,且C1qbp通过增强细胞存活、迁移和侵袭能力促进HCC的进展[4]。在乳腺癌中,C1qbp通过多种信号通路介导乳腺癌细胞的增殖和生长,其表达水平与乳腺癌的发生、发展和预后密切相关[3]。此外,C1qbp在急性髓系白血病(AML)的发生和发展中也发挥着重要作用。研究表明,C1qbp在AML细胞中高表达,且其表达水平与AML细胞的耐药性和预后不良相关[2]。

近年来,随着对C1qbp功能研究的深入,发现C1qbp在肿瘤细胞中的作用机制也日益明确。研究表明,C1qbp通过多种途径促进肿瘤的发生和发展。首先,C1qbp可以抑制肿瘤细胞对巨噬细胞的吞噬作用,从而帮助肿瘤细胞逃避宿主免疫系统的清除[1]。其次,C1qbp可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,从而促进肿瘤的生长和转移。此外,C1qbp还可以影响肿瘤细胞的代谢和能量稳态,从而为肿瘤细胞的生长和生存提供能量支持。

在免疫系统方面,C1qbp也发挥着重要作用。研究表明,C1qbp在T细胞的抗肿瘤免疫中发挥着重要作用。C1qbp可以维持T细胞线粒体的完整性和功能,从而提高T细胞的抗肿瘤活性。此外,C1qbp还可以影响T细胞的代谢和表观遗传调控,从而影响T细胞的分化和功能。

综上所述,C1qbp是一种多功能蛋白质,在免疫反应、细胞能量稳态以及神经细胞功能中发挥着重要作用。C1qbp在肿瘤细胞中的作用机制也日益明确,其通过多种途径促进肿瘤的发生和发展。此外,C1qbp在免疫系统中的作用也备受关注,其在T细胞的抗肿瘤免疫中发挥着重要作用。因此,C1qbp有望成为肿瘤治疗和免疫治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. Zhang, Chen, Liu, Yi, Jiang, Jiayu, Xiang, Rong, Luo, Yunping. 2024. Targeting tumor cell-to-macrophage communication by blocking Vtn-C1qbp interaction inhibits tumor progression via enhancing macrophage phagocytosis. In Theranostics, 14, 2757-2776. doi:10.7150/thno.94537. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38773982/
2. Mumme, Hope, Thomas, Beena E, Bhasin, Swati S, Graham, Douglas K, Bhasin, Manoj. 2023. Single-cell analysis reveals altered tumor microenvironments of relapse- and remission-associated pediatric acute myeloid leukemia. In Nature communications, 14, 6209. doi:10.1038/s41467-023-41994-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37798266/
3. Scully, Olivia J, Shyamasundar, Sukanya, Matsumoto, Ken, Yip, George W, Bay, Boon Huat. 2023. C1QBP Mediates Breast Cancer Cell Proliferation and Growth via Multiple Potential Signalling Pathways. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24021343. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36674861/
4. Hou, Guoxin, Lu, Zhimin, Wang, Zhen, Yang, Xinmei. 2022. The Mitochondrial Protein C1QBP Promotes Hepatocellular Carcinoma Progression by Enhancing Cell Survival, Migration and Invasion. In Journal of Cancer, 13, 2477-2489. doi:10.7150/jca.69379. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35711850/