Klf5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Klf5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01460

品系全称

C57BL/6JCya-Klf5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12224-Klf5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klf5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01460) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kruppel-like transcription factor 5
基因别称
4930520J07Rik,Bteb2,CKLF,IKLF
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009769 | Ensembl: ENSMUST00000005279
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1338056Homozygous null mice die during gestation, while heterozygotes exhibit abnormal cardiovascular remodeling after external stress. Mice homozygous for a floxed allele activated in the prostate exhibit increased cell proliferation and hyperplasia in the prostate without neoplasia.
KLF5,也称为Krüppel-like factor 5,是一种锌指转录因子,属于Krüppel-like因子家族。KLF5在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、增殖、凋亡、自噬和迁移。KLF5的表达和活性受到多种信号通路的调控,包括Wnt、TGF-β、Notch和ERK等信号通路。KLF5的活性还受到多种转录后修饰的影响,包括磷酸化、乙酰化和泛素化等。KLF5在多种癌症中发挥重要作用,包括乳腺癌、胃癌、肝癌、食管癌和胰腺癌等。KLF5在癌症中的作用具有双重性,既可以作为肿瘤抑制因子,也可以作为肿瘤促进因子。KLF5在肿瘤中的作用机制复杂,包括调控细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和肿瘤微环境等。

KLF5在肿瘤免疫中发挥重要作用。研究发现,KLF5的表达与肿瘤微环境中免疫细胞的浸润程度相关。KLF5的表达水平与CD8+ T细胞、自然杀伤细胞和巨噬细胞的浸润程度呈负相关。KLF5的表达水平还与肿瘤微环境中免疫抑制分子的表达水平相关,如PD-L1、CTLA-4和IDO等。KLF5可以通过多种机制抑制肿瘤免疫,包括抑制免疫细胞的浸润和激活、促进免疫抑制分子的表达和抑制抗肿瘤免疫反应等。KLF5的表达水平可以作为预测肿瘤患者预后的重要指标。研究发现,KLF5的表达水平与肿瘤患者的总生存期和无病生存期相关。KLF5高表达的患者预后较差。KLF5的表达水平可以作为预测肿瘤患者对免疫治疗的反应的重要指标。研究发现,KLF5的表达水平与肿瘤患者对免疫治疗的反应相关。KLF5低表达的患者对免疫治疗的反应较好。

KLF5在糖尿病肾病中也发挥重要作用。研究发现,KLF5的表达与糖尿病肾病中上皮-间质转化(EMT)的进展相关。KLF5可以通过多种机制促进EMT的进展,包括促进EMT相关基因的表达、抑制EMT抑制基因的表达和促进细胞外基质的沉积等。KLF5的表达水平可以作为预测糖尿病肾病进展的重要指标。研究发现,KLF5的表达水平与糖尿病肾病患者的肾功能和肾脏病理学改变相关。KLF5高表达的患者肾功能较差,肾脏病理学改变较严重。KLF5可以作为糖尿病肾病的治疗靶点。研究发现,KLF5的抑制可以延缓EMT的进展,改善糖尿病肾病的肾脏功能。KLF5的抑制可以作为糖尿病肾病的一种新的治疗策略。

KLF5在糖尿病心肌病中也发挥重要作用。研究发现,KLF5的表达与糖尿病心肌病的进展相关。KLF5可以通过多种机制促进糖尿病心肌病的进展,包括促进氧化应激、促进细胞凋亡和抑制细胞增殖等。KLF5的表达水平可以作为预测糖尿病心肌病进展的重要指标。研究发现,KLF5的表达水平与糖尿病心肌病患者的左心室射血分数和心脏功能相关。KLF5高表达的患者心脏功能较差。KLF5可以作为糖尿病心肌病的治疗靶点。研究发现,KLF5的抑制可以改善糖尿病心肌病的心脏功能。KLF5的抑制可以作为糖尿病心肌病的一种新的治疗策略。

KLF5在癌症中的作用机制复杂,包括调控细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和肿瘤微环境等。KLF5在肿瘤免疫、糖尿病肾病和糖尿病心肌病中也发挥重要作用。KLF5可以作为预测肿瘤患者预后和免疫治疗反应的重要指标,可以作为糖尿病肾病和糖尿病心肌病的治疗靶点。KLF5的研究有助于深入理解KLF5在肿瘤和其他疾病中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10]。

参考文献:
1. Wu, Qi, Liu, Zhou, Gao, Zhijie, Sun, Si, Chen, Ceshi. 2023. KLF5 inhibition potentiates anti-PD1 efficacy by enhancing CD8+ T-cell-dependent antitumor immunity. In Theranostics, 13, 1381-1400. doi:10.7150/thno.82182. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36923542/
2. Luo, Yao, Chen, Ceshi. 2021. The roles and regulation of the KLF5 transcription factor in cancers. In Cancer science, 112, 2097-2117. doi:10.1111/cas.14910. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33811715/
3. Zhang, Xuanxuan, Chen, Jicong, Lin, Ruohui, Pan, Ke, Yin, Zhiqi. 2024. Lactate drives epithelial-mesenchymal transition in diabetic kidney disease via the H3K14la/KLF5 pathway. In Redox biology, 75, 103246. doi:10.1016/j.redox.2024.103246. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38925041/
4. Kyriazis, Ioannis D, Hoffman, Matthew, Gaignebet, Lea, Kararigas, Georgios, Drosatos, Konstantinos. 2020. KLF5 Is Induced by FOXO1 and Causes Oxidative Stress and Diabetic Cardiomyopathy. In Circulation research, 128, 335-357. doi:10.1161/CIRCRESAHA.120.316738. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33539225/
5. Chen, Wei, Zhang, Jian, Fu, Huafeng, He, Yulong, Yang, Dongjie. 2021. KLF5 Is Activated by Gene Amplification in Gastric Cancer and Is Essential for Gastric Cell Proliferation. In Cells, 10, . doi:10.3390/cells10051002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33923166/
6. Qin, Junying, Zhou, Zhongmei, Chen, Wenlin, Liu, Rong, Chen, Ceshi. 2015. BAP1 promotes breast cancer cell proliferation and metastasis by deubiquitinating KLF5. In Nature communications, 6, 8471. doi:10.1038/ncomms9471. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26419610/
7. Liu, Peng, Wang, Zehao, Ou, Xueqi, Ye, Feng, Tang, Hailin. 2022. The FUS/circEZH2/KLF5/ feedback loop contributes to CXCR4-induced liver metastasis of breast cancer by enhancing epithelial-mesenchymal transition. In Molecular cancer, 21, 198. doi:10.1186/s12943-022-01653-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36224562/
8. Jiang, Yan-Yi, Jiang, Yuan, Li, Chun-Quan, Lin, De-Chen, Koeffler, H Phillip. 2020. TP63, SOX2, and KLF5 Establish a Core Regulatory Circuitry That Controls Epigenetic and Transcription Patterns in Esophageal Squamous Cell Carcinoma Cell Lines. In Gastroenterology, 159, 1311-1327.e19. doi:10.1053/j.gastro.2020.06.050. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32619460/
9. David, Charles J, Huang, Yun-Han, Chen, Mo, Iacobuzio-Donahue, Christine A, Massagué, Joan. 2016. TGF-β Tumor Suppression through a Lethal EMT. In Cell, 164, 1015-30. doi:10.1016/j.cell.2016.01.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26898331/
10. Diakiw, Sonya M, D'Andrea, Richard J, Brown, Anna L. 2013. The double life of KLF5: Opposing roles in regulation of gene-expression, cellular function, and transformation. In IUBMB life, 65, 999-1011. doi:10.1002/iub.1233. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24323942/