Bst1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Bst1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01449

品系全称

C57BL/6JCya-Bst1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12182-Bst1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bst1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01449) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
bone marrow stromal cell antigen 1
基因别称
114/A10,A530073F09,BP-3,Bp3,Bsta1,CD157,Ly65
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009763.3 | Ensembl: ENSMUST00000101237
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~627 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:105370Homozygous null mice show delayed peritoneal B-1 cell development and a rise in CD38low/- B-lineage cells in bone marrow and spleen. The systemic thymus-independent-2 antigen-induced IgG3 and mucosal thymus-dependent antigen-elicited IgA responses are selectively impaired.
BST1,也称为骨 marrow stromal cell antigen-1(CD157),是一种在多种细胞类型中表达的膜结合蛋白。BST1在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞生长、分化、凋亡、免疫调节和神经系统的调节。BST1的功能与其在细胞表面的表达和其在细胞内的信号转导途径密切相关。BST1的生物学功能与多种疾病的发生发展密切相关,包括脊髓损伤、自闭症谱系障碍、帕金森病、不安腿综合征、肾脏纤维化等。

BST1在脊髓损伤中的作用已经被研究。研究发现,BST1在脊髓损伤患者的外周血中的表达水平升高,并且与某些免疫细胞类型的比例增加相关[1]。这表明BST1可能参与了脊髓损伤的免疫炎症反应过程。此外,BST1的基因多态性与脊髓损伤的发生发展也有关[1]。

BST1与自闭症谱系障碍的发生发展也有一定的关联。研究发现,BST1的基因多态性与自闭症谱系障碍的易感性相关[2]。这表明BST1可能参与了自闭症谱系障碍的发病机制。

BST1与帕金森病的发生发展也有一定的关联。研究发现,BST1的基因多态性与帕金森病的易感性相关[5]。此外,BST1在帕金森病小鼠模型中表现出焦虑和抑郁样行为,这表明BST1可能参与了帕金森病的非运动症状的发生发展[8]。

BST1与不安腿综合征的发生发展也有一定的关联。研究发现,BST1的基因多态性与不安腿综合征的易感性相关[3]。这表明BST1可能参与了不安腿综合征的发病机制。

BST1与肾脏纤维化的发生发展也有一定的关联。研究发现,BST1在肾脏纤维化小鼠模型中表达水平升高,并且BST1基因敲除小鼠表现出更少的肾脏纤维化[7]。这表明BST1可能参与了肾脏纤维化的发病机制。

BST1在干细胞中的功能也得到了研究。研究发现,BST1与SCRG1蛋白形成复合物,共同调节干细胞的自我更新、迁移和成骨分化潜能[4]。此外,BST1还通过N-钙黏蛋白介导的细胞间粘附维持干细胞的干细胞特性[6]。

综上所述,BST1是一种重要的膜结合蛋白,参与调节细胞生长、分化、凋亡、免疫调节和神经系统的调节。BST1的功能与其在细胞表面的表达和其在细胞内的信号转导途径密切相关。BST1的生物学功能与多种疾病的发生发展密切相关,包括脊髓损伤、自闭症谱系障碍、帕金森病、不安腿综合征、肾脏纤维化等。BST1在干细胞中的功能也得到了研究,表明BST1可能参与了干细胞的自我更新、迁移和成骨分化潜能的调节。BST1的研究有助于深入理解细胞生物学和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Xiaolu, Yang, Ye, Xu, Senming, Chen, Jianmin, Xu, Jianwen. 2023. Screening biomarkers for spinal cord injury using weighted gene co-expression network analysis and machine learning. In Neural regeneration research, 19, 2723-2734. doi:10.4103/1673-5374.391306. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38595290/
2. Yokoyama, Shigeru, Al Mahmuda, Naila, Munesue, Toshio, Yamagishi, Masakazu, Higashida, Haruhiro. 2015. Association Study between the CD157/BST1 Gene and Autism Spectrum Disorders in a Japanese Population. In Brain sciences, 5, 188-200. doi:10.3390/brainsci5020188. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26010484/
3. Huang, Yumeng, Wang, Pei, Luo, Qi, Ma, Jianfang. 2021. Association of BST1 polymorphism with idiopathic restless legs syndrome in Chinese population. In Sleep & breathing = Schlaf & Atmung, 25, 1987-1993. doi:10.1007/s11325-021-02326-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33625657/
4. Aomatsu, Emiko, Takahashi, Noriko, Sawada, Shunsuke, Ishisaki, Akira, Chosa, Naoyuki. 2014. Novel SCRG1/BST1 axis regulates self-renewal, migration, and osteogenic differentiation potential in mesenchymal stem cells. In Scientific reports, 4, 3652. doi:10.1038/srep03652. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24413464/
5. Wang, Chaodong, Feng, Xiuli, Xie, Shu, Gu, Zhuqin, Chan, Piu. 2013. Exonic sequencing revealed no causative mutation in the BST1 gene in patients with Parkinson's disease. In Neurobiology of aging, 34, 2695.e9-2695.e10. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2013.05.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23827523/
6. Chosa, Naoyuki, Ishisaki, Akira. 2017. Two novel mechanisms for maintenance of stemness in mesenchymal stem cells: SCRG1/BST1 axis and cell-cell adhesion through N-cadherin. In The Japanese dental science review, 54, 37-44. doi:10.1016/j.jdsr.2017.10.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29629000/
7. Inoue, Tsuyoshi, Nakamura, Yasuna, Tanaka, Shinji, Wada, Youichiro, Okusa, Mark D. 2022. Bone marrow stromal cell antigen-1 (CD157) regulated by sphingosine kinase 2 mediates kidney fibrosis. In Frontiers in medicine, 9, 993698. doi:10.3389/fmed.2022.993698. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36267620/
8. Lopatina, Olga, Yoshihara, Toru, Nishimura, Tomoko, Ishihara, Katsuhiko, Higashida, Haruhiro. 2014. Anxiety- and depression-like behavior in mice lacking the CD157/BST1 gene, a risk factor for Parkinson's disease. In Frontiers in behavioral neuroscience, 8, 133. doi:10.3389/fnbeh.2014.00133. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24795584/