Bnip3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Bnip3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01446

品系全称

C57BL/6JCya-Bnip3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12176-Bnip3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bnip3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01446) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BCL2/adenovirus E1B interacting protein 3
基因别称
Nip3
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009760 | Ensembl: ENSMUST00000106112
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109326Mice homozygous for a null allele exhibit decreased post-ischemic ventricular remodeling.
BNIP3,全称BCL2/adenovirus E1B 19 kDa-interacting protein 3,是BCL-2家族的一员。BCL-2家族是一类重要的细胞凋亡调控蛋白,其成员在细胞死亡和生存的平衡中发挥着关键作用。BNIP3因其独特的BH3结构域和细胞死亡诱导特性而备受关注。与传统的BCL-2家族成员不同,BNIP3和其同源蛋白Nix具有独特的BH3结构域,这使得它们在细胞凋亡和生存的调节中发挥着特殊的作用。BNIP3主要通过其跨膜结构域实现二聚化和插入到细胞器膜中,从而引发细胞死亡。除了在细胞死亡中的作用外,BNIP3还参与调节细胞增殖、分化、线粒体动力学和自噬等过程。

BNIP3在多种疾病中发挥着重要作用。例如,在对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)中,抑制NLRP3炎症小体可以减轻细胞凋亡,这主要是通过上调HIF1A和BNIP3介导的线粒体自噬实现的[1]。此外,BNIP3在心脏疾病中也发挥重要作用。研究发现,BMAL1基因敲除导致线粒体裂变和线粒体自噬受到抑制,进而导致线粒体功能障碍和心肌细胞功能障碍,最终引发扩张型心肌病[4]。此外,BNIP3还与肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明,BNIP3可以通过与HDAC1相互作用影响多种肿瘤的进展和治疗,如乳腺癌、肉瘤、肾细胞癌和低级别胶质瘤[2]。此外,FTO作为m6A去甲基化酶,通过抑制BNIP3的表达促进乳腺癌的进展[3]。

综上所述,BNIP3在细胞死亡、生存、线粒体动力学、自噬和肿瘤发生等方面发挥着重要作用。研究BNIP3的生物学功能和调控机制对于深入理解细胞凋亡、线粒体功能障碍和肿瘤发生等生物学过程具有重要意义。此外,BNIP3有望成为治疗急性肾损伤、心脏疾病和肿瘤等疾病的新靶点。

参考文献:
1. Lin, Qisheng, Li, Shu, Jiang, Na, Lu, Renhua, Ni, Zhaohui. 2020. Inhibiting NLRP3 inflammasome attenuates apoptosis in contrast-induced acute kidney injury through the upregulation of HIF1A and BNIP3-mediated mitophagy. In Autophagy, 17, 2975-2990. doi:10.1080/15548627.2020.1848971. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33345685/
2. Yu, Qin, Fu, Wenhao, Fu, Yutang, Dai, Fangwei, Han, Wei. 2023. BNIP3 as a potential biomarker for the identification of prognosis and diagnosis in solid tumours. In Molecular cancer, 22, 143. doi:10.1186/s12943-023-01808-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37649051/
3. Niu, Yi, Lin, Ziyou, Wan, Arabella, Wu, Xiaobin, Wan, Guohui. 2019. RNA N6-methyladenosine demethylase FTO promotes breast tumor progression through inhibiting BNIP3. In Molecular cancer, 18, 46. doi:10.1186/s12943-019-1004-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30922314/
4. Li, Ermin, Li, Xiuya, Huang, Jie, Qian, Ruizhe, Sun, Ning. 2020. BMAL1 regulates mitochondrial fission and mitophagy through mitochondrial protein BNIP3 and is critical in the development of dilated cardiomyopathy. In Protein & cell, 11, 661-679. doi:10.1007/s13238-020-00713-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32277346/