Bgn-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Bgn-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01417

品系全称

C57BL/6JCya-Bgnem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12111-Bgn-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bgn-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01417) were purchased from Cyagen.
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
biglycan
基因别称
BG,DSPG1,PG-S1,PGI,SLRR1A
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007542 | Ensembl: ENSMUST00000033741
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88158Homozygous null mutants display reduced growth and develop age-dependent osteopenia. Age-related osteoporosis is associated with defects in bone marrow stromal cells, including increased apoptosis, reduced numbers of colony-forming units-fibroblastic (CFU-F), and decreased collagen production.
基因Bgn,也称为Biglycan,是一种重要的细胞外基质蛋白。它在细胞外基质的结构和功能中发挥着关键作用,参与多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、迁移和凋亡。Bgn的分子结构由两个糖胺聚糖链和一个核心蛋白组成。糖胺聚糖链通过共价键与核心蛋白连接,形成Bgn的三维结构。这种结构使得Bgn能够与其他细胞外基质蛋白相互作用,调节细胞外基质的组装和重塑。

在动脉粥样硬化中,Bgn的积累被认为与钙化有关。研究表明,Bgn的积累可以促进主动脉瓣间质细胞向成骨细胞的转化,从而促进钙化过程。此外,Bgn还可以通过TLR3信号通路诱导I型干扰素(IFN)的表达,进而促进成骨细胞的生成。研究发现,Bgn敲除小鼠和TLR3敲除小鼠对钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)具有保护作用,这表明Bgn-TLR3-IFN信号轴在CAVD的发生发展中起着重要作用[1]。

在肿瘤微环境中,Bgn的表达水平与结直肠癌患者的预后相关。研究发现,Bgn表达水平升高与结直肠癌患者的较差预后相关。此外,Bgn还可以与其他基因相互作用,形成纤维母细胞特异性生物标志物,用于预测结直肠癌的预后[2]。

在皮肤老化过程中,Bgn的表达水平也发生改变。研究发现,阻力训练可以增加皮肤中Bgn的表达水平,从而改善皮肤弹性和真皮结构。这表明Bgn在皮肤老化过程中发挥重要作用,可能成为皮肤抗老化的潜在靶点[3]。

在Duchenne肌肉营养不良症(DMD)小鼠模型中,Bgn的表达水平也发生改变。研究发现,Bgn在肌肉再生、纤维化和钙化区域的表达水平升高。这表明Bgn在DMD的肌肉病理变化中发挥重要作用[4]。

在胃癌中,Bgn的表达水平与患者的预后相关。研究发现,Bgn的表达水平与氨基酸和脂质代谢物的含量相关,并且与M1巨噬细胞和CD8 T细胞的浸润相关。这表明Bgn在胃癌的发生发展中发挥重要作用,可能成为胃癌治疗的潜在靶点[5]。

在溃疡性结肠炎(UC)中,Bgn的表达水平也与疾病的严重程度相关。研究发现,Bgn是UC加剧的基因标志物之一,与疾病的严重程度和预后相关。此外,Bgn的表达水平还与能量代谢相关信号通路的激活相关[6]。

在结直肠癌的肺转移中,Bgn的表达水平也发生改变。研究发现,Bgn是结直肠癌肺转移的基因标志物之一,与肺转移的发生发展相关。此外,Bgn的表达水平还与细胞增殖和肺转移相关[7]。

综上所述,Bgn是一种重要的细胞外基质蛋白,参与多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、迁移和凋亡。Bgn在动脉粥样硬化、肿瘤微环境、皮肤老化、DMD、胃癌和UC等疾病的发生发展中发挥重要作用。Bgn可能成为这些疾病治疗的潜在靶点,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Gollmann-Tepeköylü, Can, Graber, Michael, Hirsch, Jakob, Tancevski, Ivan, Holfeld, Johannes. 2023. Toll-Like Receptor 3 Mediates Aortic Stenosis Through a Conserved Mechanism of Calcification. In Circulation, 147, 1518-1533. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.063481. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37013819/
2. Zhou, Yuan, Bian, Shuhui, Zhou, Xin, Fu, Wei, Tang, Fuchou. 2020. Single-Cell Multiomics Sequencing Reveals Prevalent Genomic Alterations in Tumor Stromal Cells of Human Colorectal Cancer. In Cancer cell, 38, 818-828.e5. doi:10.1016/j.ccell.2020.09.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33096021/
3. Nishikori, Shu, Yasuda, Jun, Murata, Kao, Shirai, Yuki, Fujita, Satoshi. 2023. Resistance training rejuvenates aging skin by reducing circulating inflammatory factors and enhancing dermal extracellular matrices. In Scientific reports, 13, 10214. doi:10.1038/s41598-023-37207-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37353523/
4. Heezen, L G M, Abdelaal, T, van Putten, M, Mahfouz, A, Spitali, P. 2023. Spatial transcriptomics reveal markers of histopathological changes in Duchenne muscular dystrophy mouse models. In Nature communications, 14, 4909. doi:10.1038/s41467-023-40555-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37582915/
5. Zhang, Xiangqian, Li, Yun, Chen, Yongheng. 2023. Development of a Comprehensive Gene Signature Linking Hypoxia, Glycolysis, Lactylation, and Metabolomic Insights in Gastric Cancer through the Integration of Bulk and Single-Cell RNA-Seq Data. In Biomedicines, 11, . doi:10.3390/biomedicines11112948. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38001949/
6. Wang, Yao, Zhuang, Hao, Jiang, Xiao-Han, Wang, Hai-Yang, Fan, Zhi-Ning. 2023. Unveiling the key genes, environmental toxins, and drug exposures in modulating the severity of ulcerative colitis: a comprehensive analysis. In Frontiers in immunology, 14, 1162458. doi:10.3389/fimmu.2023.1162458. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37539055/
7. Dai, Wei, Guo, Caiyao, Wang, Yu, Wang, Yun, Liu, Shenglan. 2023. Identification of hub genes and pathways in lung metastatic colorectal cancer. In BMC cancer, 23, 323. doi:10.1186/s12885-023-10792-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37024866/