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Bcl6-flox 基因敲除小鼠

Bcl6-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bcl6-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01403

品系全称

C57BL/6NCya-Bcl6em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-12053-Bcl6-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Bcl6-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01403) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
B cell leukemia/lymphoma 6
基因别称
Bcl5
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009744 | Ensembl: ENSMUST00000023151
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~2.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107187Homozygous null mutants develop myocarditis and pulmonary vasculitis, show impaired germinal center formation in the spleen, and display T helper 2 cell hyperimmune responsiveness.
更多信息
BCL6基因，也称为B-cell lymphoma 6，编码一种包含锌指结构域的转录抑制因子。BCL6基因的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关，包括非霍奇金淋巴瘤、乳腺癌、卵巢癌等。BCL6基因的异常表达可以导致细胞增殖、凋亡和免疫逃逸等过程的失调，从而促进肿瘤的发生和发展。

在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中，BCL6基因的异常表达是一种常见的遗传改变。BCL6基因的异常表达可以导致细胞凋亡途径的抑制，从而促进肿瘤细胞的存活和增殖。研究发现，BCL6基因的异常表达可以抑制细胞凋亡基因的表达，包括PDCD2基因[4]。PDCD2基因是一种与细胞凋亡相关的基因，其表达下调可以导致细胞凋亡的抑制。因此，BCL6基因的异常表达可以导致细胞凋亡途径的抑制，从而促进肿瘤细胞的存活和增殖。

此外，BCL6基因的异常表达还可以导致细胞增殖途径的激活，从而促进肿瘤细胞的增殖。研究发现，BCL6基因的异常表达可以激活细胞周期相关基因的表达，包括Cyclin D1基因和Cyclin E基因。这些基因的表达上调可以导致细胞周期的加速，从而促进肿瘤细胞的增殖。此外，BCL6基因的异常表达还可以抑制细胞分化相关基因的表达，包括Blimp-1基因和XBP1基因。这些基因的表达下调可以导致细胞分化的抑制，从而促进肿瘤细胞的增殖。

BCL6基因的异常表达还可以导致免疫逃逸途径的激活，从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸。研究发现，BCL6基因的异常表达可以抑制免疫相关基因的表达，包括MHC I类分子和MHC II类分子。这些基因的表达下调可以导致肿瘤细胞对免疫系统的逃逸，从而促进肿瘤的发生和发展。

在生殖系统中，BCL6基因也发挥着重要作用。研究发现，BCL6基因在胎盘和子宫内膜中表达，并参与调节细胞增殖、分化、迁移和侵袭等过程。BCL6基因的异常表达可以导致细胞增殖和侵袭的增强，从而促进子宫内膜异位症的发生和发展[2]。此外，BCL6基因的异常表达还可以导致细胞分化和凋亡的抑制，从而促进子痫前期等妊娠相关疾病的发生和发展。

在非编码基因组中，BCL6基因的调控也发挥着重要作用。研究发现，BCL6基因的启动子和增强子区域存在高频率的体细胞突变，这些突变可以导致BCL6基因的异常表达，从而促进肿瘤的发生和发展[3]。此外，BCL6基因的增强子区域还存在超增强子，这些超增强子区域的高频率突变可以导致BCL6基因的异常表达，从而促进肿瘤的发生和发展[1]。

综上所述，BCL6基因是一种重要的转录抑制因子，参与调节细胞增殖、凋亡和免疫逃逸等过程。BCL6基因的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关，包括非霍奇金淋巴瘤、乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜异位症和子痫前期等。BCL6基因的异常表达可以导致细胞凋亡途径的抑制、细胞增殖途径的激活和免疫逃逸途径的激活，从而促进肿瘤的发生和发展。此外，BCL6基因的异常表达还可以导致生殖系统的功能障碍和妊娠相关疾病的发生。因此，深入研究BCL6基因的功能和调控机制对于理解肿瘤发生发展的机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献：
1. Bal, Elodie, Kumar, Rahul, Hadigol, Mohammad, Pasqualucci, Laura, Dalla-Favera, Riccardo. 2022. Super-enhancer hypermutation alters oncogene expression in B cell lymphoma. In Nature, 607, 808-815. doi:10.1038/s41586-022-04906-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35794478/
2. Louwen, Frank, Kreis, Nina-Naomi, Ritter, Andreas, Solbach, Christine, Yuan, Juping. . BCL6, a key oncogene, in the placenta, pre-eclampsia and endometriosis. In Human reproduction update, 28, 890-909. doi:10.1093/humupd/dmac027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35640966/
3. Dietlein, Felix, Wang, Alex B, Fagre, Christian, Neal, James T, Van Allen, Eliezer M. 2022. Genome-wide analysis of somatic noncoding mutation patterns in cancer. In Science (New York, N.Y.), 376, eabg5601. doi:10.1126/science.abg5601. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35389777/
4. Baron, Beverly W, Anastasi, John, Thirman, Michael J, Zeleznik-Le, Nancy, McKeithan, Timothy W. 2002. The human programmed cell death-2 (PDCD2) gene is a target of BCL6 repression: implications for a role of BCL6 in the down-regulation of apoptosis. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 99, 2860-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11854457/

资料下载

S-CKO-01403_6N_12053_Bcl6_Exon 5~6_strategy.pdf
S-CKO-01403_6N_12053_Bcl6_Exon 5~6_strategy.pdf
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