Bcl2l10-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Bcl2l10-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01401

品系全称

C57BL/6JCya-Bcl2l10em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12049-Bcl2l10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bcl2l10-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01401) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Bcl2-like 10
基因别称
Boo,Diva
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013479.2 | Ensembl: ENSMUST00000034709
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~713 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1330841Mice homozygous for a targeted mutation exhibit no obvious abnormalities. They are viable and fertile with normal reproductive capacity.
BCL2L10,也称为BCL2-like 10,是BCL-2蛋白家族的一个成员,该家族成员在调节细胞凋亡、细胞周期进程和细胞代谢等方面发挥着重要作用。BCL2L10基因编码的蛋白质主要在哺乳动物卵母细胞中大量表达,并在卵母细胞减数分裂的完成过程中发挥关键作用。此外,BCL2L10还与Aurora激酶A(Aurka)的表达和活性调节有关,而Aurka在多种实体瘤中过度表达,被认为是癌症治疗的一个潜在靶点[3]。BCL2L10的表达模式与其在细胞功能和发育过程中的作用密切相关,其在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

在肝癌研究中,BCL2L10的表达水平与其在肿瘤发生和发展中的作用密切相关。研究表明,BCL2L10在人类肝癌组织中的表达水平明显低于正常组织,提示BCL2L10可能在肝癌的发生和发展中发挥抑癌基因的作用[1]。此外,BCL2L10的表达下调与急性髓细胞白血病的发生发展密切相关,BCL2L10基因启动子区域的高甲基化可能是导致其表达下调的原因之一[4]。

BCL2L10在卵巢癌中的作用也备受关注。研究发现,BCL2L10在卵巢癌组织中表达下调,而其敲低能够促进细胞增殖、侵袭和迁移,表明BCL2L10可能是一个抑癌基因[3]。此外,BCL2L10还能够通过调节三羧酸循环酶的活性来影响卵巢癌细胞的代谢,从而影响肿瘤的发生和发展[5]。

BCL2L10在胃癌中的作用也备受关注。研究发现,BCL2L10在胃癌组织中的表达水平明显低于正常组织,提示BCL2L10可能在胃癌的发生和发展中发挥抑癌基因的作用。此外,BCL2L10的表达下调与急性髓细胞白血病的发生发展密切相关,BCL2L10基因启动子区域的高甲基化可能是导致其表达下调的原因之一[6]。

BCL2L10在哺乳动物卵母细胞减数分裂的完成过程中发挥关键作用。研究发现,BCL2L10在卵母细胞中的表达水平与其发育能力密切相关,其表达下调会导致囊胚形成率降低和OCT4、NANOG和SOX17等基因的表达下调,进而影响胚胎的发育能力[2]。

BCL2L10的表达下调与急性髓细胞白血病的发生发展密切相关,BCL2L10基因启动子区域的高甲基化可能是导致其表达下调的原因之一[4]。此外,BCL2L10的表达下调还与慢性粒细胞白血病的耐药性相关,提示BCL2L10可能是一个潜在的治疗靶点[7]。

BCL2L10在多种疾病中发挥着重要作用,包括肝癌、卵巢癌、胃癌和急性髓细胞白血病等。其表达下调与这些疾病的发生和发展密切相关,而其表达上调则可能抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭。此外,BCL2L10还能够通过调节细胞代谢和细胞周期进程来影响肿瘤的发生和发展。因此,BCL2L10可能是一个潜在的治疗靶点,为这些疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bai, Yun, Wang, Jia, Han, Jing, Qi, Wei, Jiang, Hui-Qing. 2016. BCL2L10 inhibits growth and metastasis of hepatocellular carcinoma both in vitro and in vivo. In Molecular carcinogenesis, 56, 1137-1149. doi:10.1002/mc.22580. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27770580/
2. Liu, Yong, Xin, Jing, Zhang, Shengnan, Wang, Hongcheng, Li, Wenyong. 2022. Expression patterns and biological function of BCL2L10 during mouse preimplantation development. In Gene expression patterns : GEP, 46, 119285. doi:10.1016/j.gep.2022.119285. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36341977/
3. Lee, Su-Yeon, Kwon, Jinie, Woo, Ji Hye, Kim, Kyeoung-Hwa, Lee, Kyung-Ah. 2019. Bcl2l10 mediates the proliferation, invasion and migration of ovarian cancer cells. In International journal of oncology, 56, 618-629. doi:10.3892/ijo.2019.4949. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31894274/
4. Fabiani, Emiliano, Leone, Giuseppe, Giachelia, Manuela, Hohaus, Stefan, Voso, Maria Teresa. 2010. Analysis of genome-wide methylation and gene expression induced by 5-aza-2'-deoxycytidine identifies BCL2L10 as a frequent methylation target in acute myeloid leukemia. In Leukemia & lymphoma, 51, 2275-84. doi:10.3109/10428194.2010.528093. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21077739/
5. Lee, Su-Yeon, Kwon, Jinie, Lee, Kyung-Ah. 2021. Bcl2l10 induces metabolic alterations in ovarian cancer cells by regulating the TCA cycle enzymes SDHD and IDH1. In Oncology reports, 45, . doi:10.3892/or.2021.7998. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33649794/
6. Xu, Jing Da, Cao, Xi Xi, Long, Zi Wen, Sasaki, Kohsuke, Li, Qing Quan. 2010. BCL2L10 protein regulates apoptosis/proliferation through differential pathways in gastric cancer cells. In The Journal of pathology, 223, 400-9. doi:10.1002/path.2811. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21171085/
7. Cluzeau, Thomas, Robert, Guillaume, Mounier, Nicolas, Luciano, Frederic, Auberger, Patrick. . BCL2L10 is a predictive factor for resistance to azacitidine in MDS and AML patients. In Oncotarget, 3, 490-501. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22577154/