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Bcl10-flox 基因敲除小鼠

Bcl10-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bcl10-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01399

品系全称

C57BL/6JCya-Bcl10em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12042-Bcl10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Bcl10-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01399) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
B cell leukemia/lymphoma 10
基因别称
BCL-10，CARMEN，CIPER，CLAP，ME10，cE10
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009740 | Ensembl: ENSMUST00000029842
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1337994About one-third of homozygous null embryos die exhibiting exencephaly. Surviving mutants display immunological defects including severe immunodeficiency, abnormal B cell development and function, and impaired humoral response to bacterial infection.
更多信息
BCL10，也称为B细胞淋巴瘤/白血病10，是一种重要的信号传导分子。它在细胞凋亡、细胞增殖和细胞分化中发挥着关键作用。BCL10含有 caspase 招募结构域（CARD）和死亡效应结构域（DED），能够与多种信号传导分子相互作用，参与调节 NF-κB 信号传导通路。NF-κB 信号传导通路在炎症、免疫反应和细胞生存中起着重要作用。

BCL10基因突变在淋巴瘤的发生和发展中发挥着重要作用。在黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤中，BCL10基因突变可导致其蛋白产物功能异常，进而影响 NF-κB 信号传导通路，促进淋巴瘤的发生和发展[4]。BCL10基因突变还与其他类型淋巴瘤的发生相关，如滤泡性淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤[4]。此外，BCL10基因突变还与某些实体瘤的发生相关[3]。

BCL10在缺血性脑卒中（IS）的发生和发展中发挥着重要作用。研究发现，BCL10基因的表达与缺血性脑卒中相关，且在缺血性脑卒中后，BCL10基因的表达水平升高[1]。此外，BCL10基因还与细胞凋亡、细胞增殖和细胞分化等生物学过程相关，这些过程在缺血性脑卒中发生后对神经细胞的功能和生存至关重要[1]。

BCL10在T细胞信号传导中发挥着重要作用。研究发现，BCL10基因突变可以增强T细胞的信号传导和功能，提高T细胞在肿瘤治疗中的作用[2]。此外，BCL10基因还与T细胞淋巴瘤的发生和发展相关，如CD4+皮肤T细胞淋巴瘤[2]。

BCL10在深静脉血栓形成（DVT）的发生和发展中发挥着重要作用。研究发现，BCL10基因的缺失或抑制可以减少炎症介导的血管损伤和血栓形成，抑制IL-1β诱导的细胞因子分泌和细胞黏附[5]。此外，BCL10基因还与血小板聚集和血管生成相关，这些过程在DVT的发生和发展中也起着重要作用[5]。

综上所述，BCL10是一种重要的信号传导分子，参与调节细胞凋亡、细胞增殖、细胞分化、炎症和免疫反应等生物学过程。BCL10基因突变与多种疾病的发生和发展相关，包括淋巴瘤、缺血性脑卒中和深静脉血栓形成等。研究BCL10在疾病发生和发展中的作用有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Lin, Weiwei, Wang, Yangxin, Chen, Yisheng, Gu, Zhaowen, Zhu, Yongjian. 2021. Role of Calcium Signaling Pathway-Related Gene Regulatory Networks in Ischemic Stroke Based on Multiple WGCNA and Single-Cell Analysis. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2021, 8060477. doi:10.1155/2021/8060477. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34987704/
2. Garcia, Julie, Daniels, Jay, Lee, Yujin, Roybal, Kole T, Choi, Jaehyuk. 2024. Naturally occurring T cell mutations enhance engineered T cell therapies. In Nature, 626, 626-634. doi:10.1038/s41586-024-07018-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38326614/
3. Di Rocco, Alice, Petrucci, Luigi, Assanto, Giovanni Manfredi, Martelli, Maurizio, Pulsoni, Alessandro. 2022. Extranodal Marginal Zone Lymphoma: Pathogenesis, Diagnosis and Treatment. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14071742. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35406516/
4. Du, M Q, Peng, H, Liu, H, Dyer, M J, Isaacson, P G. . BCL10 gene mutation in lymphoma. In Blood, 95, 3885-90. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10845924/
5. Kondreddy, Vijay, Keshava, Shiva, Das, Kaushik, Rao, L Vijaya Mohan, Pendurthi, Usha R. . The Gab2-MALT1 axis regulates thromboinflammation and deep vein thrombosis. In Blood, 140, 1549-1564. doi:10.1182/blood.2022016424. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35895897/

资料下载

S-CKO-01399_6J_12042_Bcl10_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-01399_6J_12042_Bcl10_Exon 2_strategy.pdf
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