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Bcat2-flox 基因敲除小鼠

Bcat2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bcat2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01393

品系全称

C57BL/6JCya-Bcat2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12036-Bcat2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Bcat2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01393) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
branched chain aminotransferase 2, mitochondrial
基因别称
Bcat(m)，Bcat-2，Eca40
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009737 | Ensembl: ENSMUST00000033098
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1276534The metabolism of branched chain amino acid is impaired in homozygous null mice, resulting in a phenotype similar to human maple syrup urine disease. Mutants exhibit a failure to thrive and die prematurely, though the severity of the symptoms can be ameliorated with a restricted diet.
更多信息
Bcat2，也称为支链氨基酸氨基转移酶2，是一种重要的代谢酶，参与支链氨基酸（BCAA）的代谢过程。BCAA是一类含三个碳原子的氨基酸，包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸。Bcat2通过将BCAA转化为支链α-酮酸（BCKA），在细胞能量代谢中发挥关键作用。

Bcat2在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。例如，在胰腺导管腺癌（PDAC）中，Bcat2的表达显著升高，并且与肿瘤的生长和转移密切相关[1]。Bcat2通过促进BCAA的摄取和代谢，维持线粒体呼吸，为肿瘤细胞提供能量和营养物质。此外，KRAS基因突变可以稳定Bcat2的表达，进一步促进PDAC的发生和发展[1]。

除了PDAC，Bcat2还在其他癌症中发挥重要作用。例如，在急性髓系白血病（AML）中，Bcat2的表达也显著升高，并且与白血病干细胞（LSCs）的自我更新密切相关[2]。Bcat2通过促进BCAA的代谢，为LSCs提供能量和营养物质，维持其自我更新和存活。此外，METTL16基因可以促进Bcat2的表达，进一步促进AML的发生和发展[2]。

Bcat2在肥胖和炎症性疾病中也发挥重要作用。例如，在肥胖和银屑病小鼠模型中，Bcat2的表达显著下调，导致BCAA的代谢紊乱和炎症反应加剧[3]。Bcat2的降低可能导致IL-17信号通路的激活，进而促进T细胞和嗜中性粒细胞的浸润，加重炎症反应[3]。

此外，Bcat2在结直肠癌（CRC）和前列腺癌（PCa）中也发挥重要作用。在CRC中，Bcat2的表达降低，导致BCAA的积累和mTORC1信号通路的慢性激活，进而促进CRC的发生和发展[4]。在PCa中，Bcat2的表达与肿瘤的预后密切相关，高表达Bcat2的患者预后较好[5]。

综上所述，Bcat2在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用，包括PDAC、AML、肥胖、炎症性疾病、CRC和PCa等。Bcat2通过参与BCAA的代谢，为细胞提供能量和营养物质，维持细胞生长和存活。此外，Bcat2的表达还受到多种因素的影响，包括基因突变、表观遗传调控和信号通路等。因此，深入研究Bcat2的生物学功能和调控机制，有助于理解多种疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Jin-Tao, Yin, Miao, Wang, Di, Su, Dan, Lei, Qun-Ying. 2020. BCAT2-mediated BCAA catabolism is critical for development of pancreatic ductal adenocarcinoma. In Nature cell biology, 22, 167-174. doi:10.1038/s41556-019-0455-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32029896/
2. Han, Li, Dong, Lei, Leung, Keith, Chen, Jianjun, Deng, Xiaolan. . METTL16 drives leukemogenesis and leukemia stem cell self-renewal by reprogramming BCAA metabolism. In Cell stem cell, 30, 52-68.e13. doi:10.1016/j.stem.2022.12.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36608679/
3. Wang, Yazhuo, Zhao, Ning, Meng, Yujiao, Li, Ping, Wang, Yan. 2024. Bcat2-Mediated Branched-Chain Amino Acid Catabolism Is Linked to the Aggravated Inflammation in Obese with Psoriasis Mice. In Molecular nutrition & food research, 68, e2300720. doi:10.1002/mnfr.202300720. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38581348/
4. Kang, Zi-Ran, Jiang, Shanshan, Han, Ji-Xuan, Chen, Huimin, Fang, Jing-Yuan. 2023. Deficiency of BCAT2-mediated branched-chain amino acid catabolism promotes colorectal cancer development. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1870, 166941. doi:10.1016/j.bbadis.2023.166941. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37926361/
5. Dong, Baijun, Xu, Jun-Yu, Huang, Yuqi, Tan, Minjia, Qin, Jun. 2024. Integrative proteogenomic profiling of high-risk prostate cancer samples from Chinese patients indicates metabolic vulnerabilities and diagnostic biomarkers. In Nature cancer, 5, 1427-1447. doi:10.1038/s43018-024-00820-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39242942/

资料下载

S-CKO-01393_6J_12036_Bcat2_Exon 4~6_strategy.pdf
S-CKO-01393_6J_12036_Bcat2_Exon 4~6_strategy.pdf
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