Bcl6b-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Bcl6b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01389

品系全称

C57BL/6JCya-Bcl6bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12029-Bcl6b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bcl6b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01389) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
B cell CLL/lymphoma 6, member B
基因别称
Bazf
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007528 | Ensembl: ENSMUST00000000326
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1278332Homozygous null mice display decreased CD4+ and CD8+ cell numbers in the thymus. Homozygous mice for one null allele display decreased secondary responses of memory CD8+ T cells.
BCL6B,也称为B-cell CLL/lymphoma 6 member B,是一种在细胞核内作为序列特异性转录抑制因子发挥作用的基因。它在多种生物学功能中扮演关键角色,包括肿瘤抑制、免疫反应、干细胞自我更新和血管生成[1]。BCL6B通过结合到ETV2的启动子区域,抑制ETV2的转录活性,从而阻碍内皮细胞分化。过表达BCL6B会抑制内皮细胞分化,而敲低BCL6B则可以促进内皮细胞分化[1]。

在胃癌中,BCL6B基因启动子区的高甲基化是一个潜在的血浆DNA生物标志物。在胃癌患者中,BCL6B基因启动子区的高甲基化比例高达66%,而在健康对照组中则没有检测到甲基化[2]。这表明BCL6B基因启动子区的高甲基化可能与胃癌的发生发展有关。

BCL6B在结直肠癌中也发挥着重要作用。研究发现,BCL6B的表达在结直肠癌细胞中显著下调,而在正常肠上皮细胞中表达较高。上调BCL6B的表达可以抑制结直肠癌细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡[3]。

在肝细胞癌中,BCL6B基因启动子区的高甲基化与患者的预后不良相关。研究发现,BCL6B基因启动子区的高甲基化与肝细胞癌的转移和不良预后相关[4]。此外,BCL6B的表达可以抑制肝细胞癌细胞的增殖和迁移,并减少肺转移的发生[7]。

在炎症相关胃癌的发生发展中,BCL6B基因的表达逐渐下调,而炎症反应逐渐增强。敲除BCL6B基因会加剧炎症反应和胃癌的发生发展,而恢复BCL6B的表达可以抑制炎症放大和胃癌的发生[5]。

此外,BCL6B还与记忆CD8+ T淋巴细胞的二次反应增强有关。BCL6B在小部分抗原经验CD8+ T细胞中表达,其过表达可以减弱CD8+ T细胞对IL-2的反应,从而影响记忆CD8+ T细胞的增殖[6]。

综上所述,BCL6B基因在多种生物学功能和疾病发生发展中发挥着重要作用。BCL6B基因的表达下调或沉默与多种癌症的发生发展相关,包括胃癌、结直肠癌和肝细胞癌。此外,BCL6B基因的表达还与记忆CD8+ T淋巴细胞的二次反应增强有关。这些研究结果为理解BCL6B基因的功能和疾病发生机制提供了重要的线索,并为癌症的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Zhonghao, Wu, Wei, Li, Qiushi, Xiao, Qingzhong, Yan, Yi. 2024. BCL6B-dependent suppression of ETV2 hampers endothelial cell differentiation. In Stem cell research & therapy, 15, 226. doi:10.1186/s13287-024-03832-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39075623/
2. Yang, Qingfan, Gao, Jing, Xu, Lixia, Sung, Joseph J Y, Yu, Jun. 2013. Promoter hypermethylation of BCL6B gene is a potential plasma DNA biomarker for gastric cancer. In Biomarkers : biochemical indicators of exposure, response, and susceptibility to chemicals, 18, 721-5. doi:10.3109/1354750X.2013.853839. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24191714/
3. Gu, Yue, Li, Aifang, Sun, Hui, Zeng, Zongyue, Zhou, Lan. 2018. BCL6B suppresses proliferation and migration of colorectal carcinoma cells through inhibition of the PI3K/AKT signaling pathway. In International journal of molecular medicine, 41, 2660-2668. doi:10.3892/ijmm.2018.3451. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29393377/
4. Li, Xin, Guo, Mingzhou, Yang, Lili, Yu, Jie, Liang, Ping. . BCL6B hypermethylation predicts metastasis and poor prognosis in early-stage hepatocellular carcinoma after thermal ablation. In Journal of cancer research and therapeutics, 17, 644-651. doi:10.4103/jcrt.JCRT_1504_20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34269294/
5. Cai, Wang-Yu, Lin, Ling-Yun, Wang, Lin, Chen, Mao-Li, Luo, Qi-Cong. 2019. Inhibition of Bcl6b promotes gastric cancer by amplifying inflammation in mice. In Cell communication and signaling : CCS, 17, 72. doi:10.1186/s12964-019-0387-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31288844/
6. Manders, Peter M, Hunter, Patricia J, Telaranta, Aino I, Ahmed, Rafi, Fearon, Douglas T. 2005. BCL6b mediates the enhanced magnitude of the secondary response of memory CD8+ T lymphocytes. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 7418-25. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15833813/
7. Wang, Jia, Dong, Ling, Xu, Lixia, Sung, Joseph J Y, Yu, Jun. 2014. B cell CLL/lymphoma 6 member B inhibits hepatocellular carcinoma metastases in vitro and in mice. In Cancer letters, 355, 192-200. doi:10.1016/j.canlet.2014.08.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25218345/