Bach1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Bach1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01380

品系全称

C57BL/6JCya-Bach1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12013-Bach1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bach1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01380) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BTB and CNC homology 1, basic leucine zipper transcription factor 1
基因别称
6230421P05Rik
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007520 | Ensembl: ENSMUST00000026703
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:894680Homozygous null mice are healthy and fertile with no gross abnormalities but express elevated levels of HMOX1.
BACH1,也称为BTB and CNC homology 1,是一种转录因子,属于cap 'n' collar (CNC) 和basic region leucine zipper factor家族。BACH1在多种生物学过程中发挥作用,包括氧化应激反应、细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

BACH1在肿瘤的发生和发展中具有重要作用。研究表明,BACH1在多种肿瘤中表达上调,包括乳腺癌和肺癌。BACH1通过抑制线粒体代谢,促进肿瘤细胞的侵袭和转移。BACH1还可以通过增加葡萄糖摄取和乳酸分泌,促进肿瘤细胞的生长和代谢。此外,BACH1还与BRCA1相互作用,参与DNA代谢和损伤修复过程。突变和过表达BACH1均在不同类型的癌症中发现,表明BACH1具有潜在的肿瘤抑制作用和致癌作用[2]。

BACH1在心血管系统中也发挥重要作用。研究表明,BACH1在动脉粥样硬化中表达上调。BACH1通过抑制内皮细胞增殖和迁移,以及血管生成,减少动脉粥样硬化斑块的形成。BACH1还可以抑制内皮细胞的炎症反应,降低巨噬细胞含量和炎症因子水平。此外,BACH1还可以通过调节Ang II受体和Ca2+/CaMKII信号通路,影响心脏肥大的发生和发展[1,4]。

BACH1还与铁死亡有关。铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化引起的细胞坏死形式。研究表明,BACH1在Mycobacterium tuberculosis (Mtb)感染中表达上调,并且与肺结核的发生和发展有关。BACH1通过抑制抗氧化基因的表达,促进脂质过氧化和细胞死亡。BACH1缺失可以增加Mtb感染小鼠的生存率,并减少肺部坏死和脂质过氧化。这些结果表明,BACH1在铁死亡和宿主对Mtb的抵抗力中发挥重要作用[3]。

BACH1在干细胞分化中也发挥重要作用。研究表明,BACH1在人胚胎干细胞(hESCs)中表达,并调节其自我更新和早期分化。BACH1通过与Nanog、Sox2和Oct4相互作用,促进其去泛素化和稳定,从而维持干细胞的多能性和自我更新。BACH1还可以与PRC2相互作用,抑制中胚层基因的表达,从而促进hESCs向中胚层谱系的分化。这些结果表明,BACH1在hESCs的自我更新和谱系分化中发挥重要作用[5]。

综上所述,BACH1是一种多功能转录因子,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括肿瘤发生、心血管疾病、铁死亡和干细胞分化。BACH1的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Jia, Mengping, Li, Qinhan, Guo, Jieyu, Yu, Bo, Meng, Dan. 2022. Deletion of BACH1 Attenuates Atherosclerosis by Reducing Endothelial Inflammation. In Circulation research, 130, 1038-1055. doi:10.1161/CIRCRESAHA.121.319540. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35196865/
2. Muhseena N, Katheeja, Mathukkada, Sooraj, Das, Shankar Prasad, Laha, Suparna. 2021. The repair gene BACH1 - a potential oncogene. In Oncology reviews, 15, 519. doi:10.4081/oncol.2021.519. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34322202/
3. Amaral, Eduardo P, Namasivayam, Sivaranjani, Queiroz, Artur T L, Andrade, Bruno B, Sher, Alan. 2023. BACH1 promotes tissue necrosis and Mycobacterium tuberculosis susceptibility. In Nature microbiology, 9, 120-135. doi:10.1038/s41564-023-01523-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38066332/
4. Wei, Xiangxiang, Jin, Jiayu, Wu, Jian, Zhang, Jianyi, Meng, Dan. . Cardiac-specific BACH1 ablation attenuates pathological cardiac hypertrophy by inhibiting the Ang II type 1 receptor expression and the Ca2+/CaMKII pathway. In Cardiovascular research, 119, 1842-1855. doi:10.1093/cvr/cvad086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37279500/
5. Wei, Xiangxiang, Guo, Jieyu, Li, Qinhan, Zhang, Shuning, Meng, Dan. 2019. Bach1 regulates self-renewal and impedes mesendodermal differentiation of human embryonic stem cells. In Science advances, 5, eaau7887. doi:10.1126/sciadv.aau7887. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30891497/