Akr1b7-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Akr1b7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01372

品系全称

C57BL/6JCya-Akr1b7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-11997-Akr1b7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Akr1b7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01372) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aldo-keto reductase family 1, member B7
基因别称
AR,Avdp,MVDP
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009731.2 | Ensembl: ENSMUST00000007449
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~9
敲除长度
~2652 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:101918Mice homozygous for a null allele exhibit disrupted progesterone levels during estrous. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit increased basal adiposity and susceptibility to diet-induced obesity.
Akr1b7,也称为醛酮还原酶1B7,是一种重要的醛酮还原酶家族成员。醛酮还原酶家族是一类催化醛酮类物质还原反应的酶,参与多种生物化学过程,包括脂质过氧化产物的解毒、胆固醇代谢和类固醇生成等。Akr1b7在多种组织中表达,包括肝脏、肾脏、肾上腺和睾丸等。研究表明,Akr1b7在多种生物学过程中发挥重要作用,包括解毒、代谢和发育等。

Akr1b7在解毒过程中发挥着重要作用。Akr1b7能够催化多种醛酮类物质的还原反应,包括脂质过氧化产物和胆固醇代谢产物。这些醛酮类物质在细胞内积累过多时,会对细胞造成损害,导致细胞死亡和组织损伤。Akr1b7通过催化这些醛酮类物质的还原反应,将它们转化为无毒或低毒的物质,从而减轻它们的毒性作用[1]。此外,Akr1b7还能够催化胆固醇代谢产物异丙醛的还原反应,参与胆固醇代谢的调控[2]。

Akr1b7在代谢过程中也发挥着重要作用。Akr1b7能够催化葡萄糖代谢产物4-羟基壬醛的还原反应,参与葡萄糖代谢的调控[1]。此外,Akr1b7还能够催化胆固醇代谢产物异丙醛的还原反应,参与胆固醇代谢的调控[2]。研究表明,Akr1b7的表达受到多种因素的调控,包括核受体、转录因子和信号通路等。

核受体是一类重要的转录因子,能够识别并结合到DNA上的特定序列,从而调控基因的表达。研究表明,Akr1b7的表达受到核受体孕烷X受体(PXR)和构成雄甾烷受体(CAR)的调控。PXR和CAR是两种重要的核受体,能够识别并结合到外源物质和内源物质的代谢产物,从而调控基因的表达。研究表明,PXR和CAR能够激活Akr1b7基因的表达,从而促进Akr1b7蛋白的合成[3]。

转录因子是一类能够识别并结合到DNA上的特定序列,从而调控基因的表达的蛋白质。研究表明,Akr1b7的表达受到转录因子糖皮质激素受体(GR)、肝X受体(LXR)和核因子-κB(NF-κB)的调控。GR和LXR是两种重要的转录因子,能够识别并结合到糖皮质激素和胆固醇的代谢产物,从而调控基因的表达。NF-κB是一种重要的转录因子,能够识别并结合到多种炎症因子和细胞因子的信号通路,从而调控基因的表达。研究表明,GR和LXR能够抑制Akr1b7基因的表达,而NF-κB能够促进Akr1b7基因的表达[4]。

信号通路是一类能够传递和放大细胞内信号的分子通路。研究表明,Akr1b7的表达受到cAMP信号通路的调控。cAMP是一种重要的第二信使,能够传递和放大多种激素和神经递质的信号。研究表明,cAMP能够激活Akr1b7基因的表达,从而促进Akr1b7蛋白的合成[5]。

Akr1b7在发育过程中也发挥着重要作用。Akr1b7的表达受到多种因素的调控,包括激素和发育信号等。研究表明,生长激素(GH)能够促进Akr1b7基因的表达,而糖皮质激素(GR)和LXR能够抑制Akr1b7基因的表达[6]。此外,Akr1b7的表达也受到发育信号的调控。研究表明,Akr1b7的表达在胚胎和新生儿期较高,而在成年期较低[7]。

综上所述,Akr1b7是一种重要的醛酮还原酶家族成员,参与多种生物学过程,包括解毒、代谢和发育等。Akr1b7的表达受到多种因素的调控,包括核受体、转录因子和信号通路等。Akr1b7的研究有助于深入理解醛酮还原酶家族的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Ming-Jie, Takahashi, Yuki, Wada, Taira, Li, Song, Xie, Wen. 2009. The aldo-keto reductase Akr1b7 gene is a common transcriptional target of xenobiotic receptors pregnane X receptor and constitutive androstane receptor. In Molecular pharmacology, 76, 604-11. doi:10.1124/mol.109.057455. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19542321/
2. Kotokorpi, Pia, Gardmo, Cissi, Nyström, C Staffan, Mode, Agneta. 2004. Activation of the glucocorticoid receptor or liver X receptors interferes with growth hormone-induced akr1b7 gene expression in rat hepatocytes. In Endocrinology, 145, 5704-13. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15358674/
3. Medrano, Silvia, Yamaguchi, Manako, Almeida, Lucas Ferreira de, Sequeira-Lopez, Maria Luisa S, Gomez, R Ariel. 2024. An efficient inducible model for the control of gene expression in renin cells. In American journal of physiology. Renal physiology, 327, F489-F503. doi:10.1152/ajprenal.00129.2024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38991008/
4. Aigueperse, C, Val, P, Pacot, C, Jean, C, Martinez, A. . SF-1 (steroidogenic factor-1), C/EBPbeta (CCAAT/enhancer binding protein), and ubiquitous transcription factors NF1 (nuclear factor 1) and Sp1 (selective promoter factor 1) are required for regulation of the mouse aldose reductase-like gene (AKR1B7) expression in adrenocortical cells. In Molecular endocrinology (Baltimore, Md.), 15, 93-111. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11145742/
5. Martinez, Antoine, Val, Pierre, Sahut-Barnola, Isabelle, Veyssière, Georges, Lefrançois-Martinez, Anne-Marie. . Steroidogenic factor-1 controls the aldose reductase akr1b7 gene promoter in transgenic mice through an atypical binding site. In Endocrinology, 144, 2111-20. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12697720/
6. Ge, Xuemei, Yin, Liya, Ma, Huiyan, Chiang, John Y L, Zhang, Yanqiao. 2011. Aldo-keto reductase 1B7 is a target gene of FXR and regulates lipid and glucose homeostasis. In Journal of lipid research, 52, 1561-8. doi:10.1194/jlr.M015859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21642744/
7. Martinez, A, Val, P, Jean, C, Veyssière, G, Lefrançois-Martinez, A M. . SF-1 controls the expression of the scavenger gene akr1b7: in vitro and in vivo approaches. In Endocrine research, 28, 515-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12530656/