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Atp1b3-flox 基因敲除小鼠

Atp1b3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Atp1b3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01341

品系全称

C57BL/6JCya-Atp1b3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-11933-Atp1b3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Atp1b3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01341) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ATPase, Na+/K+ transporting, beta 3 polypeptide
基因别称
ATPB-3
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007502 | Ensembl: ENSMUST00000034983
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
ATP1B3，即钠钾泵（Na/K-ATP泵）的β3亚基，是维持细胞内稳态和膜电位的关键蛋白质。钠钾泵负责将细胞内的钠离子排出并吸收钾离子，维持细胞内外离子浓度梯度，从而调控细胞体积、神经传导、肌肉收缩和细胞信号传导等多种生理过程。ATP1B3与α亚基ATP1A1相互作用，形成Na/K-ATP泵复合物，确保其在所有真核细胞中的正常功能[5]。

ATP1B3的表达和功能与多种疾病相关。在急性髓系白血病（AML）中，ATP1B3与α亚基ATP1A1的相互作用对于维持细胞内稳态至关重要。ATP1B3的旁系同源基因ATP1B1在造血细胞中的表达受到表观遗传调控，如组蛋白和DNA甲基化。当ATP1B1表达不足时，ATP1B3的缺失会导致Na/K-ATP泵的失稳，从而诱导AML细胞死亡，并减轻体内白血病负担[1]。此外，ATP1B3在胶质瘤中高表达，其表达水平与患者的预后和胶质瘤的恶性程度呈正相关。ATP1B3通过MAPK/NF-κB信号通路促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。降低ATP1B3的表达水平可以抑制胶质瘤细胞的恶性生物学行为[2]。

ATP1B3还与病毒感染相关。ATP1B3可以抑制乙型肝炎病毒（HBV）的复制，其机制包括降低HBV包膜蛋白的表达和激活NF-κB信号通路。ATP1B3通过NF-κB/IFN-α和NF-κB/IL-6轴抑制HBsAg和HBeAg的表达，并通过与BST-2协同作用抑制HBV复制[3,4]。此外，ATP1B3可以抑制肠道病毒71（EV71）的复制，其机制包括上调Ⅰ型干扰素的产生。ATP1B3过表达可以抑制EV71的复制，而ATP1B3敲低可以促进EV71的复制[7]。ATP1B3还可以通过与BST-2结合，调节HIV-1的产生和NF-κB的激活。ATP1B3敲低可以增强BST-2的表达，从而抑制HIV-1的产生和NF-κB的激活[8]。

ATP1B3的表达与多种癌症的发生和发展相关。在肝细胞癌（HCC）中，ATP1B3的表达水平升高，其与HCC患者的预后和免疫细胞浸润相关。ATP1B3可以促进HCC细胞的增殖、迁移，并抑制其凋亡和上皮间质转化（EMT）。此外，ATP1B3在HCC中的表达与免疫相关生物过程相关，表明ATP1B3可能参与调节HCC中的免疫微环境[9]。ATP1B3还在人类口腔鳞状细胞癌中发挥作用，其与GRK7融合基因的形成与口腔鳞状细胞癌的发生有关[6]。

综上所述，ATP1B3在维持细胞内稳态和膜电位方面发挥着重要作用，其表达和功能与多种疾病的发生和发展相关。ATP1B3可以作为治疗多种疾病的潜在靶点，包括AML、胶质瘤、HBV感染、EV71感染和HIV-1感染。此外，ATP1B3还可以作为HCC和其他癌症的预后标志物和免疫治疗靶点。

参考文献：
1. Schneider, Constanze, Spaink, Hermes, Alexe, Gabriela, Oellerich, Thomas, Stegmaier, Kimberly. . Targeting the Sodium-Potassium Pump as a Therapeutic Strategy in Acute Myeloid Leukemia. In Cancer research, 84, 3354-3370. doi:10.1158/0008-5472.CAN-23-3560. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39024560/
2. Yan, Qikang, Sun, Quan, Feng, Yan, Hu, Qingyun, Zhu, Jinling. 2025. ATP1B3 may promote glioma proliferation and migration through MAPK/NF-KB signaling pathway. In Frontiers in oncology, 15, 1537687. doi:10.3389/fonc.2025.1537687. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40027130/
3. Zhang, Jun, Zheng, Tianhang, Zhou, Xiaolei, Zheng, Baisong, Zhang, Wenyan. 2021. ATP1B3 Restricts Hepatitis B Virus Replication Via Reducing the Expression of the Envelope Proteins. In Virologica Sinica, 36, 678-691. doi:10.1007/s12250-021-00346-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33534085/
4. Zheng, Baisong, Zhang, Jun, Zheng, Tianhang, Wang, Yingchao, Zhang, Wenyan. 2019. ATP1B3 cooperates with BST-2 to promote hepatitis B virus restriction. In Journal of medical virology, 92, 201-209. doi:10.1002/jmv.25599. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31556466/
5. Besirli, C G, Gong, T W, Lomax, M I. . The Atp1b3 gene for Na,K-ATPase beta 3 subunit maps to mouse chromosome 9, and a related gene, Atp1b3-rs, maps to mouse chromosome 3. In Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society, 9, 171-2. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9457684/
6. Masago, Katsuhiro, Kuroda, Hiroaki, Sasaki, Eiichi, Hanai, Nobuhiro, Matsushita, Hirokazu. 2024. Novel gene fusions in human oropharyngeal carcinoma. In Cancer genetics, 286-287, 29-34. doi:10.1016/j.cancergen.2024.06.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38971117/
7. Lu, Yanfang, Hou, Hongyan, Wang, Feng, Liu, Weiyong, Sun, Ziyong. 2016. ATP1B3: a virus-induced host factor against EV71 replication by up-regulating the production of type-I interferons. In Virology, 496, 28-34. doi:10.1016/j.virol.2016.05.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27240146/
8. Nishitsuji, Hironori, Sugiyama, Ryuichi, Abe, Makoto, Takaku, Hiroshi. 2015. ATP1B3 Protein Modulates the Restriction of HIV-1 Production and Nuclear Factor κ Light Chain Enhancer of Activated B Cells (NF-κB) Activation by BST-2. In The Journal of biological chemistry, 291, 4754-62. doi:10.1074/jbc.M115.679357. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26694617/
9. Lu, Shanshan, Cai, Shenglan, Peng, Xiaozhen, Cheng, Ruochan, Zhang, Yiya. 2021. Integrative Transcriptomic, Proteomic and Functional Analysis Reveals ATP1B3 as a Diagnostic and Potential Therapeutic Target in Hepatocellular Carcinoma. In Frontiers in immunology, 12, 636614. doi:10.3389/fimmu.2021.636614. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33868261/

资料下载

S-CKO-01341_6J_11933_Atp1b3_Exon 4_strategy.pdf
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