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Atoh1-flox 基因敲除小鼠

Atoh1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Atoh1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01332

品系全称

C57BL/6JCya-Atoh1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-11921-Atoh1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Atoh1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01332) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
atonal bHLH transcription factor 1
基因别称
Hath1，MATH-1，Math1，bHLHa14
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007500 | Ensembl: ENSMUST00000101351
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104654Homozygotes for targeted null mutations exhibit a decreased cerebellum without folia, and lack cerebellar granule neurons, inner-ear hair cells, D1 interneurons, and goblet, enteroendocrine, and Paneth cells. Mutants fail to breathe properly and die at birth.
更多信息

发表文献

Nature Communications
2025-04-05
Colonic epithelial-derived FGF1 drives intestinal stem cell commitment toward goblet cells to suppress inflammatory bowel disease
点击查看 >>
1
Atoh1，也称为Math1、Hath1和Cath1，是一种原神经基因，编码一个碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）转录因子。Atoh1在多个器官的发育中发挥重要作用，包括内耳、大脑和小肠。在内耳发育中，Atoh1被认为是毛细胞（HC）分化的关键调控因子。Atoh1的表达对于毛细胞的形成是必要的，并且在某些情况下足以诱导毛细胞的分化。然而，Atoh1的功能受到多种因素的调节，包括其他转录因子和信号通路，这些因素共同决定了毛细胞的命运和内耳的发育。

Atoh1在内耳发育中的作用受到了广泛关注，因为毛细胞损伤是导致听力丧失的主要原因。毛细胞在哺乳动物中的再生能力有限，因此，科学家们正在寻找方法来促进毛细胞的再生，以恢复听力。研究表明，Atoh1基因的异位表达可以将残余的支持细胞转化为具有功能的不成熟毛细胞，从而在一定程度上恢复听力[1]。

为了有效地将Atoh1基因传递到内耳细胞中，科学家们开发了多种基因传递载体。例如，AAV-ie（AAV-内耳）是一种AAV变体，可以高效地将基因传递到内耳细胞中，包括支持细胞和毛细胞。研究表明，AAV-ie可以安全地将Atoh1基因传递到内耳细胞中，并促进支持细胞向毛细胞的转化，从而恢复听力[2]。

除了AAV-ie，还有其他方法可以用于基因传递。例如，一项研究表明，通过使用透明质酸修饰的聚乙烯亚胺（HA-PEI）纳米颗粒，可以将Atoh1-EGFP质粒成功传递到豚鼠的内耳基底膜细胞中。该方法具有较高的转染效率和较低的细胞毒性，为内耳基因治疗提供了一种新的策略[5]。

除了基因传递方法，科学家们还研究了Atoh1与其他转录因子和信号通路的相互作用。例如，一项研究表明，LKB1通过PDK4和能量代谢途径抑制Atoh1的表达，从而调节肠道干细胞（ISC）的命运。当LKB1缺失时，ISC中Atoh1的表达增加，导致细胞向分泌细胞系分化[3]。

此外，Atoh1的功能受到多种因素的调节，包括其他转录因子和信号通路。例如，Pou4f3和Gfi1是与Atoh1相互作用的关键转录因子，它们可以抑制Atoh1的表达，从而阻止毛细胞的分化。当Pou4f3或Gfi1缺失时，Atoh1的表达增加，导致更多的毛细胞形成[4]。

总之，Atoh1是一种重要的转录因子，在毛细胞分化和内耳发育中发挥关键作用。通过基因传递方法，如AAV-ie和HA-PEI纳米颗粒，可以有效地将Atoh1基因传递到内耳细胞中，并促进毛细胞的再生，从而恢复听力。然而，Atoh1的功能受到多种因素的调节，包括其他转录因子和信号通路。深入研究Atoh1的调控机制将有助于开发更有效的内耳基因治疗方法，以恢复听力并改善患者的生活质量。

参考文献：
1. Richardson, Rachael T, Atkinson, Patrick J. 2015. Atoh1 gene therapy in the cochlea for hair cell regeneration. In Expert opinion on biological therapy, 15, 417-30. doi:10.1517/14712598.2015.1009889. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25648190/
2. Tan, Fangzhi, Chu, Cenfeng, Qi, Jieyu, Chai, Renjie, Zhong, Guisheng. 2019. AAV-ie enables safe and efficient gene transfer to inner ear cells. In Nature communications, 10, 3733. doi:10.1038/s41467-019-11687-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31427575/
3. Gao, Yajing, Yan, Yan, Tripathi, Sushil, Katajisto, Pekka, Mäkelä, Tomi P. 2020. LKB1 Represses ATOH1 via PDK4 and Energy Metabolism and Regulates Intestinal Stem Cell Fate. In Gastroenterology, 158, 1389-1401.e10. doi:10.1053/j.gastro.2019.12.033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31930988/
4. Costa, Aida, Powell, Lynn M, Lowell, Sally, Jarman, Andrew P. 2016. Atoh1 in sensory hair cell development: constraints and cofactors. In Seminars in cell & developmental biology, 65, 60-68. doi:10.1016/j.semcdb.2016.10.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27751776/
5. Li, Yongtuan, Gao, Xian, Wang, Ningning, Li, Min, Wang, Ying. . Cochlear Transfection Gene Guinea Pigs Mediates Atoh1-EGFP Based Hyaluronic Acid Modified Polyethyleneimine Nanoparticles. In Journal of nanoscience and nanotechnology, 20, 6116-6122. doi:10.1166/jnn.2020.18439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32384960/

资料下载

S-CKO-01332_6J_11921_Atoh1_Exon 1_strategy.pdf
S-CKO-01332_6J_11921_Atoh1_Exon 1_strategy.pdf
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