Rhoc-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rhoc-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01300

品系全称

C57BL/6JCya-Rhocem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-11853-Rhoc-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rhoc-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01300) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ras homolog family member C
基因别称
Arh9,Arhc
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007484 | Ensembl: ENSMUST00000002303
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106028Homozygous null mutation in this gene results in no abnormal phenotype, except for reduced stress fiber formation in serum starved fibroblasts. However, in combination with Tg(MMTV-PyVT)634Mul mice, metastatic potential of tumors and tumor cell motility are decreased.
RhoC,也称为Ras同源基因家族成员C,是Rho GTP酶家族中的一员。Rho GTP酶是一类重要的信号转导分子,参与调控多种细胞过程,包括细胞骨架结构、细胞形态、细胞粘附、细胞分裂、细胞迁移、囊泡/膜转运和细胞增殖。RhoC在肿瘤发生和转移中发挥着重要作用,被认为是促进转移的关键基因。

研究发现,RhoC的表达与多种癌症的侵袭和转移相关。在乳腺癌中,RhoC的表达水平显著高于良性肿瘤组织,并且RhoC的表达与乳腺癌细胞的增殖和侵袭能力密切相关[1]。此外,RhoC的表达也与胰腺癌、肝癌、胆管癌等癌症的侵袭和转移相关[5,6,7]。RhoC的过表达可能通过调节细胞骨架结构和细胞迁移相关蛋白的表达,影响癌症细胞的侵袭和转移能力。

除了与肿瘤的发生和转移相关,RhoC还与其他疾病的发生和发展相关。例如,RhoC的表达在子宫内膜异位症中显著增加,可能与子宫内膜异位症的起源和维持相关[2]。此外,RhoC的表达还与血管生物学和病理学相关,影响内皮屏障功能、血管平滑肌收缩和增殖、血管功能和重塑以及血管生成[4]。

RhoC的调节机制包括转录水平、转录后水平和翻译后水平的调节。在转录水平,RhoC的表达受到多种转录因子的调控,如NF-κB、STAT3等[8]。在转录后水平,RhoC的表达受到microRNA的调控,如miR-133a、miR-378等[8]。在翻译后水平,RhoC的活性受到多种调节蛋白的调控,如Rho鸟苷酸交换因子(RhoGEFs)和Rho GTP酶激活蛋白(RhoGAPs)等[4]。

RhoC的研究对于深入理解肿瘤发生和转移的机制、开发新的治疗靶点和治疗方法具有重要意义。目前,已有研究发现,抑制RhoC的表达可以抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭能力,为癌症的治疗提供了新的思路和策略[3]。此外,RhoC的表达水平还可以作为预测癌症患者预后的指标,有助于指导临床治疗和预后评估。

综上所述,RhoC是一种重要的Rho GTP酶,参与调控多种细胞过程和疾病的发生和发展。RhoC的表达与肿瘤的发生和转移、子宫内膜异位症、血管生物学和病理学等密切相关。RhoC的调节机制包括转录水平、转录后水平和翻译后水平的调节。RhoC的研究对于深入理解肿瘤发生和转移的机制、开发新的治疗靶点和治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Arisanty, Dessy, Harahap, Wirsma Arif, Khambri, Daan, Achyar, Affifatul, Menra, Juane Plantika. 2019. The Comparison of RhoC and PI3K Gene Expression on the Breast Cancer Tissue and Benign Tumour Tissue. In Open access Macedonian journal of medical sciences, 7, 1911-1916. doi:10.3889/oamjms.2019.543. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31406528/
2. Meola, Juliana, Dentillo, Daniel Blassioli, Rosa e Silva, Júlio César, Paz, Cláudia Cristina Paro de, Ferriani, Rui Alberto. 2013. RHOC: a key gene for endometriosis. In Reproductive sciences (Thousand Oaks, Calif.), 20, 998-1002. doi:10.1177/1933719112472743. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23302395/
3. Thomas, Pavana, Pranatharthi, Annapurna, Ross, Cecil, Srivastava, Sweta. 2019. RhoC: a fascinating journey from a cytoskeletal organizer to a Cancer stem cell therapeutic target. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 38, 328. doi:10.1186/s13046-019-1327-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31340863/
4. Eckenstaler, Robert, Hauke, Michael, Benndorf, Ralf A. 2022. A current overview of RhoA, RhoB, and RhoC functions in vascular biology and pathology. In Biochemical pharmacology, 206, 115321. doi:10.1016/j.bcp.2022.115321. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36306821/
5. Wang, Wei, Yang, Lian-Yue, Yang, Zhi-Li, Huang, Gen-Wen, Lu, Wei-Qun. . Expression and significance of RhoC gene in hepatocellular carcinoma. In World journal of gastroenterology, 9, 1950-3. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12970882/
6. Suwa, H, Ohshio, G, Imamura, T, Hiai, H, Fukumoto, M. . Overexpression of the rhoC gene correlates with progression of ductal adenocarcinoma of the pancreas. In British journal of cancer, 77, 147-52. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9459160/
7. Shi, Zheng, Chen, Ming-Liu, He, Qing-Liang, Zeng, Jin-Hua. . Antisense RhoC gene suppresses proliferation and invasion capacity of human QBC939 cholangiocarcinoma cells. In Hepatobiliary & pancreatic diseases international : HBPD INT, 6, 516-20. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17897917/
8. Nomikou, Eirini, Livitsanou, Melina, Stournaras, Christos, Kardassis, Dimitris. 2018. Transcriptional and post-transcriptional regulation of the genes encoding the small GTPases RhoA, RhoB, and RhoC: implications for the pathogenesis of human diseases. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 75, 2111-2124. doi:10.1007/s00018-018-2787-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29500478/