Klf16-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Klf16-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01287

品系全称

C57BL/6NCya-Klf16em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-118445-Klf16-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klf16-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01287) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kruppel-like transcription factor 16
基因别称
BTEB4,DRRF
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_078477 | Ensembl: ENSMUST00000038558
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Klf16,也称为Krüppel-like factor 16,是一种重要的锌指转录因子。Klf16在多种生物学过程中发挥关键作用,包括脂质代谢、癌症发生发展、神经发育和代谢疾病等。

Klf16在脂质代谢中发挥重要作用。研究发现,Klf16的表达水平在非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)患者和小鼠模型中下调。Klf16敲除小鼠的脂肪酸氧化受损,线粒体应激和活性氧(ROS)负担加重,导致肝脏脂肪变性加重和胰岛素抵抗。相反,Klf16过表达通过直接结合过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的启动子来加速脂肪酸氧化,从而减轻线粒体应激和氧化应激,改善肝脏脂肪变性和胰岛素抵抗[1]。

Klf16在癌症发生发展中发挥重要作用。研究发现,Klf16在膀胱癌组织中过表达,且Klf16的高表达是膀胱癌患者不良预后的潜在预测指标。干扰Klf16的表达可以抑制膀胱癌细胞的增殖和迁移,而Klf16的上调则增强了膀胱癌细胞的生长和迁移能力。Klf16通过结合转化生长因子β受体3(TGFBR3)的启动子序列,抑制其转录活性,从而下调TGFBR3的表达。TGFBR3是膀胱癌细胞增殖和迁移的负性调节因子。Klf16还通过下调TGFBR3的表达来促进膀胱癌的发生发展[2]。

Klf16在神经发育中也发挥重要作用。研究发现,Klf16在自闭症谱系障碍(ASD)患者中存在明显的嵌合突变。Klf16在ASD患者中的突变频率高于对照组,且Klf16突变基因在杏仁核中富集表达。这表明Klf16在神经发育过程中发挥重要作用,其突变可能导致自闭症的发生[4]。

Klf16在代谢疾病中也发挥重要作用。研究发现,Klf16在2型糖尿病小鼠模型中表达下调。Klf16的过表达可以改善糖尿病小鼠的胰岛素抵抗和葡萄糖耐量。Klf16通过直接结合胰岛素受体底物1(IRS1)的启动子,抑制IRS1的表达,从而抑制胰岛素信号传导,导致胰岛素抵抗[3]。

综上所述,Klf16是一种重要的锌指转录因子,在多种生物学过程中发挥关键作用。Klf16参与调控脂质代谢、癌症发生发展、神经发育和代谢疾病等。Klf16的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sun, Nannan, Shen, Chuangpeng, Zhang, Lei, Chang, Yongsheng, Gao, Yong. 2020. Hepatic Krüppel-like factor 16 (KLF16) targets PPARα to improve steatohepatitis and insulin resistance. In Gut, 70, 2183-2195. doi:10.1136/gutjnl-2020-321774. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33257471/
2. Chen, Xiaosong, Wang, Ping, Ou, Tongwen, Li, Jin. 2022. KLF16 Downregulates the Expression of Tumor Suppressor Gene TGFBR3 to Promote Bladder Cancer Proliferation and Migration. In Cancer management and research, 14, 465-477. doi:10.2147/CMAR.S334521. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35173481/
3. Yuce, Kemal, Ozkan, Ahmet Ismail. 2023. The kruppel-like factor (KLF) family, diseases, and physiological events. In Gene, 895, 148027. doi:10.1016/j.gene.2023.148027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38000704/
4. Lim, Elaine T, Uddin, Mohammed, De Rubeis, Silvia, Buxbaum, Joseph D, Walsh, Christopher A. 2017. Rates, distribution and implications of postzygotic mosaic mutations in autism spectrum disorder. In Nature neuroscience, 20, 1217-1224. doi:10.1038/nn.4598. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28714951/