Cd5l-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cd5l-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01253

品系全称

C57BL/6JCya-Cd5lem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-11801-Cd5l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cd5l-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01253) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD5 antigen-like
基因别称
1/6,AAC-11,AIM,Api6,CT2,Pdp,Sp-alpha,mAIM
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009690 | Ensembl: ENSMUST00000015998
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~3.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1334419Homozygous null mice exhibit enhanced and prolonged bacterial-induced granuloma formation and increased apoptosis of NKT and T cells.
CD5L,也称为CD5抗原样蛋白,是一种分泌型糖蛋白,主要在淋巴组织和炎症组织中由巨噬细胞表达。它在免疫系统的调节中发挥着关键作用,尤其在控制免疫应答和炎症反应方面。CD5L的表达受到核受体LXRs的转录调控,而LXRs在脂质代谢中起着重要作用,这表明CD5L在脂质代谢和免疫应答之间起着桥梁作用。近年来,研究表明CD5L在感染、动脉粥样硬化、癌症等疾病中发挥重要作用,并且有可能成为诊断多种疾病的生物标志物[5]。

CD5L在巨噬细胞的极化过程中发挥着重要作用。研究表明,CD5L能够促进巨噬细胞向M2型极化,即抗炎表型,并通过自噬机制上调ID3基因的表达。自噬是一种重要的细胞代谢过程,参与调节细胞内环境的稳定和细胞功能的维持。CD5L通过激活自噬相关蛋白ATG7,促进巨噬细胞自噬,进而上调ID3基因的表达,从而推动巨噬细胞向M2型极化[1]。此外,CD5L还能够通过与IgM的J链结合,降低IgM与粘膜转运受体pIgR的结合,但不影响IgM与FcμR的结合,并且不干扰IgM介导的补体激活[3]。

CD5L在肝细胞癌(HCC)中也发挥着重要作用。研究表明,CD5L的表达在HCC组织中显著下调,并且与患者的不良预后相关。CD5L的表达下调与免疫细胞浸润和免疫调节剂的改变相关,这表明CD5L可能通过影响免疫微环境参与HCC的发生发展。此外,CD5L的表达下调还与HCC患者对多种抗癌药物的敏感性相关,这表明CD5L可能成为预测HCC患者药物敏感性的生物标志物[2,6]。

CD5L在肺纤维化中也发挥着重要作用。研究表明,CD5L在肺纤维化模型小鼠的肺组织中表达上调,并且CD5L的缺乏能够抑制肺纤维化的发生发展。CD5L的缺乏能够显著抑制炎症反应,促进M2型巨噬细胞的极化,并抑制巨噬细胞的凋亡,从而抑制肺纤维化的发生发展[4]。

综上所述,CD5L是一种重要的免疫调节因子,在多种疾病中发挥重要作用。CD5L能够促进巨噬细胞向M2型极化,并通过自噬机制上调ID3基因的表达。CD5L在HCC中也发挥着重要作用,其表达下调与患者的不良预后和药物敏感性相关。此外,CD5L在肺纤维化中也能够抑制炎症反应和肺纤维化的发生发展。因此,CD5L可能成为多种疾病的诊断和治疗靶点,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sanjurjo, Lucía, Aran, Gemma, Téllez, Érica, Prats, Clara, Sarrias, Maria-Rosa. 2018. CD5L Promotes M2 Macrophage Polarization through Autophagy-Mediated Upregulation of ID3. In Frontiers in immunology, 9, 480. doi:10.3389/fimmu.2018.00480. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29593730/
2. Zhang, Xiuzhi, Liu, Xiaoli, Zhu, Keke, Dai, Liping, Zhang, Jinzhong. 2022. CD5L-associated gene analyses highlight the dysregulations, prognostic effects, immune associations, and drug-sensitivity predicative potentials of LCAT and CDC20 in hepatocellular carcinoma. In Cancer cell international, 22, 393. doi:10.1186/s12935-022-02820-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36494696/
3. Wang, Yuxin, Su, Chen, Ji, Chenggong, Xiao, Junyu. 2024. CD5L associates with IgM via the J chain. In Nature communications, 15, 8397. doi:10.1038/s41467-024-52175-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39333069/
4. Guo, Yang, Zhu, Mengyan, Shen, Ruling. . CD5L Deficiency Protects Mice Against Bleomycin-Induced Pulmonary Fibrosis. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 28, 209. doi:10.31083/j.fbl2809209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37796694/
5. Sanjurjo, Lucía, Aran, Gemma, Roher, Nerea, Valledor, Annabel F, Sarrias, Maria-Rosa. 2015. AIM/CD5L: a key protein in the control of immune homeostasis and inflammatory disease. In Journal of leukocyte biology, 98, 173-84. doi:10.1189/jlb.3RU0215-074R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26048980/
6. Gao, Zhaowei, Wu, Xianan, Yang, Lan, Wang, Huiping, Dong, Ke. 2023. Role of CD5 molecular-like on hepatocellular carcinoma. In Chinese medical journal, 136, 556-564. doi:10.1097/CM9.0000000000002576. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36939243/