Prdx3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Prdx3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01214

品系全称

C57BL/6JCya-Prdx3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-11757-Prdx3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prdx3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01214) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peroxiredoxin 3
基因别称
Aop1,D0Tohi1,Ef2l,Mer5,Prx3,SP22,TDXM
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007452 | Ensembl: ENSMUST00000025961
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88034Homozygotes for a null allele show increased fat mass, adipocyte hypertrophy, mitochondrial dysfunction, oxidative stress, adipokine dysregulation and altered lipid and glucose metabolism. Homozygotes for a gene-trap allele show reduced weight and high susceptibility to LPS-induced oxidative stress.
Prdx3,也称为Peroxiredoxin 3,是一种重要的抗氧化酶,属于Peroxiredoxin基因家族。Peroxiredoxins是细胞中最为丰富的抗氧化蛋白之一,负责维持细胞内过氧化氢和活性氧(ROS)的水平,从而防止氧化应激引起的细胞损伤。Prdx3主要定位于线粒体中,线粒体是细胞内产生ROS的主要场所,因此Prdx3在维持线粒体功能和细胞氧化还原平衡方面发挥着关键作用。

Prdx3的生物学功能在多种疾病中得到了关注。首先,Prdx3在炎症反应中发挥着重要作用。参考文献1指出,小檗碱(BBR)能够通过直接作用于EIF2AK2来发挥抗炎作用,而Prdx3是BBR的下游靶点之一。BBR能够抑制EIF2AK2的二聚化,进而调节JNK、NF-κB、AKT和NLRP3等下游信号通路,从而发挥抗炎作用[1]。此外,参考文献2指出,Prdx3在胶质母细胞瘤中发挥作用,其能够与 prohibitin(PHB)结合,稳定PHB蛋白,进而抑制ROS的产生,从而促进胶质母细胞瘤的进展和耐药性[2]。

Prdx3在神经退行性疾病中也有重要作用。参考文献3指出,Prdx3基因疗法能够保护脑细胞,预防帕金森病中的神经退行性变化。在帕金森病动物模型中,通过细胞穿透肽载体将PRDX3基因导入细胞中,能够减少帕金森病症状,并保护黑质多巴胺能神经元免受氧化损伤[3]。

Prdx3在肿瘤发生和发展中也有重要作用。参考文献4指出,PRDX3是c-Myc的下游靶基因,参与维持线粒体稳态和细胞增殖、转化和凋亡等过程[4]。此外,参考文献5指出,PRDX3在胃癌中发挥作用,其能够与FOXO1B和ASF1B形成复合物,促进胃癌细胞的增殖和抗氧化应激反应[5]。参考文献8指出,PRDX3在肝细胞癌中发挥作用,其能够促进肝癌细胞的生长和侵袭,并通过TIMP-1下调和ECM降解增强肝癌细胞的侵袭性[6]。

此外,参考文献9指出,PRDX3基因的剪接突变与脊髓小脑共济失调相关[7]。参考文献10指出,PRDX3能够通过ERK介导的MMP-1表达和活性调节乳腺癌的进展[8]。

综上所述,Prdx3是一种重要的抗氧化酶,在维持细胞氧化还原平衡、调节炎症反应、保护神经细胞免受氧化损伤以及肿瘤发生和发展等方面发挥着重要作用。Prdx3的研究有助于深入理解细胞氧化还原平衡和肿瘤发生发展的机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wei, Wei, Zeng, Qingxuan, Wang, Yan, Jiang, Jiandong, Song, Danqing. 2022. Discovery and identification of EIF2AK2 as a direct key target of berberine for anti-inflammatory effects. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 13, 2138-2151. doi:10.1016/j.apsb.2022.12.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37250154/
2. Huang, Haohao, Zhang, Songyang, Li, Yuanyuan, Xia, Qing, Man, Jianghong. 2021. Suppression of mitochondrial ROS by prohibitin drives glioblastoma progression and therapeutic resistance. In Nature communications, 12, 3720. doi:10.1038/s41467-021-24108-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34140524/
3. Villa-Cedillo, Sheila Adela, Acosta-Espinoza, Esrom Jared, Soto-Domínguez, Adolfo, Valdés, Jesús, Saucedo-Cárdenas, Odila. 2024. Antioxidant PRDX3 gene therapy protects brain cells and prevents neurodegeneration in an animal model of Parkinson's disease. In Neuropeptides, 110, 102494. doi:10.1016/j.npep.2024.102494. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39736192/
4. Wonsey, Diane R, Zeller, Karen I, Dang, Chi V. . The c-Myc target gene PRDX3 is required for mitochondrial homeostasis and neoplastic transformation. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 99, 6649-54. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12011429/
5. Zhao, Zhou, Cai, Zhaolun, Zhang, Su, Han, Junhong, Zhang, Bo. 2024. Activation of the FOXM1/ASF1B/PRDX3 axis confers hyperproliferative and antioxidative stress reactivity to gastric cancer. In Cancer letters, 589, 216796. doi:10.1016/j.canlet.2024.216796. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38537775/
6. Liu, Zhilei, Hu, Yadong, Liang, Haisha, Feng, Shan, Deng, Haiteng. 2016. Silencing PRDX3 Inhibits Growth and Promotes Invasion and Extracellular Matrix Degradation in Hepatocellular Carcinoma Cells. In Journal of proteome research, 15, 1506-14. doi:10.1021/acs.jproteome.5b01125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26983019/
7. Wang, Guangyu, Wang, Bin, Qin, Qingtao, Zhao, Yuying, Lin, Pengfei. 2023. Exon Skipping Caused by Noncanonical Splicing Mutation in PRDX3-Related Spinocerebellar Ataxia. In Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society, 38, 1968-1970. doi:10.1002/mds.29575. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37553955/
8. Chua, Pei-Jou, Ow, Suet-Hui, Ng, Cheng-Teng, Chan, Michael W Y, Bay, Boon-Huat. 2024. Peroxiredoxin 3 regulates breast cancer progression via ERK-mediated MMP-1 expression. In Cancer cell international, 24, 59. doi:10.1186/s12935-024-03248-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38321552/