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Tirap-flox 基因敲除小鼠

Tirap-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tirap-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01186

品系全称

C57BL/6JCya-Tirapem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-117149-Tirap-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tirap-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01186) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
toll-interleukin 1 receptor (TIR) domain-containing adaptor protein
基因别称
C130027E04Rik，Mal，Tlr4ap，Wyatt
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001177845.1 | Ensembl: ENSMUST00000175765
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~1139 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2152213Mutations in this gene lead to impaired cytokine secretion in response to TLR2 and TLR4 ligands. Homozygous null mice may also show low serum IgG3 levels, a reduced response to attenuated yellow fever vaccine, high susceptibility to bacterial infection, and altered response to myocardial infarction.
更多信息
基因TIRAP（Toll-IL1R domain containing adaptor protein），也称为Mal（MyD88-adapter-like），是一种重要的衔接蛋白，在Toll样受体（TLRs）信号通路中发挥着关键作用。TLRs是一类模式识别受体，它们识别病原体相关的分子模式（PAMPs）和损伤相关的分子模式（DAMPs），从而启动先天免疫反应。TIRAP作为TLR信号通路中的适配器蛋白，与MyD88相互作用，参与TLR信号通路的激活和调控。

TLRs识别PAMPs和DAMPs后，会与TIRAP结合，形成TLR-TIRAP-MyD88信号复合物，进而激活下游的信号通路，导致炎症因子和干扰素的产生。TIRAP在TLR信号通路中的作用不仅限于与MyD88相互作用，还可以与TRIF（TIR domain-containing adapter-inducing IFN-β）等其他适配器蛋白相互作用，从而影响TLR信号通路的特异性和强度。

在炎症性肠病（IBD）的研究中，TIRAP的作用也备受关注。基因组关联研究（GWAS）和功能研究已经发现，TIRAP基因的变异与克罗恩病（CD）的发生发展有关。研究表明，TIRAP基因的变异会影响TLR信号通路的激活，导致肠道炎症反应的失调，从而增加克罗恩病的发病风险[1]。

除了IBD，TIRAP还与其他多种疾病的发生发展有关。例如，有研究发现，TIRAP基因的变异与肺结核的易感性增加有关[2,3]。此外，TIRAP基因的变异还与急性肺损伤（ALI）的发病风险增加有关[4]。这些研究表明，TIRAP在调节先天免疫反应中发挥着重要作用，其基因变异可能会影响机体对多种疾病的易感性。

除了TLR信号通路，TIRAP还与其他信号通路相互作用，从而影响机体的免疫反应和炎症反应。例如，有研究发现，TIRAP可以与IRF5相互作用，从而调节TLR8介导的信号通路[5]。此外，TIRAP还可以与NF-κB和JNK/Smad2信号通路相互作用，从而影响细胞的炎症反应和纤维化过程[6]。这些研究表明，TIRAP在调节先天免疫反应和炎症反应中发挥着复杂的作用，其功能失调可能会导致多种疾病的发生。

综上所述，TIRAP是一种重要的衔接蛋白，在TLR信号通路中发挥着关键作用。TIRAP的基因变异与多种疾病的发生发展有关，包括IBD、肺结核和ALI等。此外，TIRAP还与其他信号通路相互作用，从而影响机体的免疫反应和炎症反应。深入研究TIRAP的生物学功能和作用机制，有助于我们更好地理解先天免疫反应和炎症反应的调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Larabi, Anaïs, Barnich, Nicolas, Nguyen, Hang Thi Thu. 2019. New insights into the interplay between autophagy, gut microbiota and inflammatory responses in IBD. In Autophagy, 16, 38-51. doi:10.1080/15548627.2019.1635384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31286804/
2. Cui, Jun, Chen, Yongjun, Wang, Helen Y, Wang, Rong-Fu. . Mechanisms and pathways of innate immune activation and regulation in health and cancer. In Human vaccines & immunotherapeutics, 10, 3270-85. doi:10.4161/21645515.2014.979640. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25625930/
3. Naderi, Mohammad, Hashemi, Mohammad, Pourmontaseri, Zahra, Bahari, Gholamreza, Taheri, Mohsen. . TIRAP rs8177374 gene polymorphism increased the risk of pulmonary tuberculosis in Zahedan, southeast Iran. In Asian Pacific journal of tropical medicine, 7, 451-5. doi:10.1016/S1995-7645(14)60073-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25066393/
4. Zhang, Y X, Xue, Y, Liu, J Y, Wang, H J, Li, J C. 2011. Association of TIRAP (MAL) gene polymorhisms with susceptibility to tuberculosis in a Chinese population. In Genetics and molecular research : GMR, 10, 7-15. doi:10.4238/vol10-1gmr980. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21218381/
5. Nilsen, Kaja Elisabeth, Skjesol, Astrid, Frengen Kojen, June, Stenvik, Jørgen, Yurchenko, Maria. 2022. TIRAP/Mal Positively Regulates TLR8-Mediated Signaling via IRF5 in Human Cells. In Biomedicines, 10, . doi:10.3390/biomedicines10071476. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35884781/
6. Takeda, Kiyoshi. . [Toll-like receptor]. In Nihon Rinsho Men'eki Gakkai kaishi = Japanese journal of clinical immunology, 28, 309-17. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16276044/

资料下载

S-CKO-01186_6J_117149_Tirap_Exon 6_A_strategy.pdf
S-CKO-01186_6J_117149_Tirap_Exon 6_A_strategy.pdf
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