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Necab2-flox 基因敲除小鼠

Necab2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Necab2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01185

品系全称

C57BL/6JCya-Necab2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-117148-Necab2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Necab2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01185) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
N-terminal EF-hand calcium binding protein 2
基因别称
Efcbp2
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_054095 | Ensembl: ENSMUST00000098363
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2152211Mice homozygous for a knock-out allele exhibit spermatid gigantism.
更多信息
NECAB2，即神经元钙结合蛋白2，是一种在神经元中特异性表达的钙结合蛋白。它富含在端脑、缰核和小脑中，并分布在突触周围的谷氨酸能和GABA能神经元中。NECAB2作为一种细胞质和膜相关蛋白，在神经元信号传导中发挥着重要作用。

NECAB2的生物学功能主要涉及调节神经元的信号传导。研究表明，NECAB2可以与G蛋白偶联受体（GPCR）相互作用，从而调节受体在细胞表面的表达和功能。例如，NECAB2可以与腺苷A2A受体相互作用，并调节其细胞表面表达、配体依赖性内化和受体介导的MAPK通路激活。此外，NECAB2还可以与促代谢型谷氨酸受体1（mGluR1）相互作用，促进mGluR1信号传导，进而调节心理运动和社会行为[1]。

除了在神经元信号传导中的作用外，NECAB2还与一些神经退行性疾病相关。例如，NECAB2的缺失与自闭症谱系障碍（ASD）相关。在自闭症小鼠模型中，NECAB2的缺失会导致心理运动活动和社交互动的受损。此外，NECAB2还与慢性压迫性损伤（CCI）引起的神经性疼痛相关。研究发现，TRPV1与NECAB2相互作用，并共同调节与疼痛相关的蛋白mGluR5、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）和钙离子。NECAB2的下调可以显著降低机械性触痛和热痛觉过敏，以及炎症相关基因（如COX-2、TNF-α和IL-6）的表达[2]。

NECAB2的分布和表达也受到神经损伤的影响。研究发现，在CCI模型中，NECAB1和NECAB2在背根神经节（DRG）和脊髓中的表达受到调节。在DRG中，NECAB1/2主要在小和中神经元中表达，并与降钙素基因相关肽和异硫氰酸荧光素B4共定位，因此被认为是伤害感受器。在脊髓中，NECAB1主要标记中间区的神经元，而NECAB2主要存在于细胞体和突触前末端。神经损伤会降低DRG神经元中NECAB2的表达，而NECAB1的表达则不受影响[3]。

综上所述，NECAB2是一种重要的神经元钙结合蛋白，在神经元信号传导、神经退行性疾病和神经损伤中发挥着重要作用。NECAB2的深入研究有助于我们更好地理解神经系统的功能和疾病的发生机制，并为相关疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Zexu, Long, Han, Guo, Jianhua, Guo, Su, Pi, Yan. 2022. Autism-Risk Gene necab2 Regulates Psychomotor and Social Behavior as a Neuronal Modulator of mGluR1 Signaling. In Frontiers in molecular neuroscience, 15, 901682. doi:10.3389/fnmol.2022.901682. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35909444/
2. Miczán, Vivien, Kelemen, Krisztina, Glavinics, Judit R, Kisfali, Máté, Katona, István. . NECAB1 and NECAB2 are Prevalent Calcium-Binding Proteins of CB1/CCK-Positive GABAergic Interneurons. In Cerebral cortex (New York, N.Y. : 1991), 31, 1786-1806. doi:10.1093/cercor/bhaa326. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33230531/
3. Ma, Yuetao, Deng, Qilong, Li, Shanggeng, Jin, Bingxin, Wang, Mingcang. 2020. TRPV1, Targeted by miR-338-3p, Induces Neuropathic Pain by Interacting with NECAB2. In Journal of molecular neuroscience : MN, 71, 55-65. doi:10.1007/s12031-020-01626-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32557241/

资料下载

S-CKO-01185_6J_117148_Necab2_Exon 2~3_strategy.pdf
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