Alox15-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Alox15-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01155

品系全称

C57BL/6JCya-Alox15em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-11687-Alox15-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Alox15-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01155) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
arachidonate 15-lipoxygenase
基因别称
12-LO,12/15-LO,15-LOX,Alox12l,L-12LO
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009660 | Ensembl: ENSMUST00000019068
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:87997Mice homozygous for a knock-out allele show altered arachidonic acid metabolism and develop a myeloproliferative disorder associated with splenomegaly, abnormal splenic architecture, leukocystosis, basophilia, abnormal lymph node morphology, dermatitis, and premature death likely due to anemia.
Alox15,也称为12/15-脂氧合酶,是一种重要的酶,它能够氧化多不饱和脂肪酸,特别是ω-6和ω-3脂肪酸,以生成多种生物活性脂质代谢物。Alox15在氧化和炎症反应中发挥着重要作用,其代谢物能够影响多种与炎症相关的基因表达和细胞因子产生。此外,Alox15还在多种人类疾病的发病机制中发挥作用,包括心血管疾病、肾脏疾病、神经系统和代谢紊乱等[1]。

研究表明,Alox15在多种疾病中发挥着重要作用。例如,Alox15在哮喘上皮细胞中引发脂质过氧化,增加了对铁死亡的敏感性,从而参与了哮喘的发病机制[3]。此外,Alox15在多囊卵巢综合征(PCOS)中通过抑制SREBF2/ALOX15信号通路,促进了铁死亡和脂质代谢的异常[2]。在胃癌中,Alox15与脂质-活性氧的产生密切相关,并且CAF分泌的miR-522通过靶向ALOX15抑制铁死亡,从而促进了获得性化疗耐药性[4]。

在乳腺癌中,Alox15参与了铁死亡相关的预后基因签名,该签名可以作为预测患者生存的潜在生物标志物[5]。在代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病(MAFLD)中,铁死亡抑制剂Liproxstatin-1能够减轻肝脏脂肪变性和炎症,其作用机制可能与调节PANoptosis有关[6]。在神经性疼痛中,电针通过调节SAT1/ALOX15信号通路抑制铁死亡,从而缓解疼痛症状[7]。

综上所述,Alox15在多种疾病中发挥着重要作用,包括哮喘、PCOS、胃癌、乳腺癌、MAFLD和神经性疼痛等。Alox15通过参与铁死亡和脂质代谢的调控,影响疾病的发病机制和预后。因此,研究Alox15在疾病中的作用机制,有助于深入理解疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Singh, Nikhlesh K, Rao, Gadiparthi N. 2018. Emerging role of 12/15-Lipoxygenase (ALOX15) in human pathologies. In Progress in lipid research, 73, 28-45. doi:10.1016/j.plipres.2018.11.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30472260/
2. Chen, Yuanyuan, Liu, Zhaohua, Chen, Hongmei, Fan, Lang, Luo, Man. 2024. Rhythm gene PER1 mediates ferroptosis and lipid metabolism through SREBF2/ALOX15 axis in polycystic ovary syndrome. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1870, 167182. doi:10.1016/j.bbadis.2024.167182. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38653359/
3. Zhang, Weizhen, Huang, Fangfang, Ding, Xuexuan, Wang, Wenjian, Luo, Lianxiang. 2024. Identifying ALOX15-initiated lipid peroxidation increases susceptibility to ferroptosis in asthma epithelial cells. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1870, 167176. doi:10.1016/j.bbadis.2024.167176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38641013/
4. Zhang, Haiyang, Deng, Ting, Liu, Rui, Ying, Guoguang, Ba, Yi. 2020. CAF secreted miR-522 suppresses ferroptosis and promotes acquired chemo-resistance in gastric cancer. In Molecular cancer, 19, 43. doi:10.1186/s12943-020-01168-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32106859/
5. Wang, Ding, Wei, Guodong, Ma, Ju, Zhao, Lin, Xin, Shijie. 2021. Identification of the prognostic value of ferroptosis-related gene signature in breast cancer patients. In BMC cancer, 21, 645. doi:10.1186/s12885-021-08341-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34059009/
6. Tong, Jie, Lan, Xiu-Ting, Zhang, Zhen, Wang, Pei, Li, Dong-Jie. 2022. Ferroptosis inhibitor liproxstatin-1 alleviates metabolic dysfunction-associated fatty liver disease in mice: potential involvement of PANoptosis. In Acta pharmacologica Sinica, 44, 1014-1028. doi:10.1038/s41401-022-01010-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36323829/
7. Wan, Kexing, Jia, Min, Zhang, Hong, Liu, Yongmin, Li, Man. 2023. Electroacupuncture Alleviates Neuropathic Pain by Suppressing Ferroptosis in Dorsal Root Ganglion via SAT1/ALOX15 Signaling. In Molecular neurobiology, 60, 6121-6132. doi:10.1007/s12035-023-03463-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37421564/