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Akp3-flox 基因敲除小鼠

Akp3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Akp3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01124

品系全称

C57BL/6JCya-Akp3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-11648-Akp3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Akp3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01124) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
alkaline phosphatase 3, intestine, not Mn requiring
基因别称
Akp-3，IAP，dIAP
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007432 | Ensembl: ENSMUST00000044878
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~11
敲除长度
~3.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:87984Mice homozygous for disruption of this gene show no gross abnormalities in appearance, behavior or fertility. They do display accelerated lipid absorption on a high fat diet leading to elevated plasma triglycerides and increased weight gain.
更多信息
Akp3，也称为肠碱性磷酸酶（intestinal alkaline phosphatase，IAP），是一种在哺乳动物肠道中表达的碱性磷酸酶。Akp3基因编码的蛋白质在脂肪吸收过程中发挥重要作用，通过水解饮食中的无机磷酸盐（Pi）化合物，参与调节脂质吸收和肠道微生物群落的平衡。此外，Akp3在保护肠道屏障功能、维持肠道稳态以及调节肠道细菌成分等方面也具有重要作用。

Akp3基因的缺失会导致脂质转运受损和内脏脂肪积累，进而引发肥胖、高脂血症和肝脂肪变性等代谢异常。例如，一项研究发现，Akp3基因缺失的小鼠在高脂肪饮食条件下，比野生型小鼠更快地增加体重，并出现肝脂肪变性和内脏脂肪积累[1]。此外，Akp3基因缺失还会导致肠道微生物群落的改变，影响肠道屏障功能和微生物群落的平衡[3]。

除了在脂肪吸收和肠道稳态方面发挥作用，Akp3还参与调节无机磷酸盐（Pi）的代谢。一项研究发现，Akp3基因缺失会导致小鼠肠道对Pi的转运能力降低，并抑制肠道中钠依赖性Pi转运蛋白（Npt2b）的表达[2]。此外，Akp3基因缺失的小鼠在腺嘌呤诱导的肾衰竭模型中，能够抑制高磷血症的发生，提示Akp3在Pi代谢中发挥重要作用。

Akp3基因缺失还会影响小鼠的行为和神经胶质细胞活性。一项研究发现，Akp3基因缺失的小鼠表现出降低的疼痛阈值、增加的焦虑样行为和减少的运动活动。此外，Akp3基因缺失的小鼠脑中神经胶质细胞的吞噬活性增强，活化的神经胶质细胞数量增加[3]。这些结果表明，Akp3基因缺失可能通过影响肠道微生物群落的平衡和代谢产物，进而影响小鼠的行为和神经胶质细胞活性。

Akp3基因缺失还会导致肠道中其他碱性磷酸酶的表达上调。例如，一项研究发现，Akp3基因缺失的小鼠肠道中Akp6基因的表达上调，编码一种肠道碱性磷酸酶同工酶，称为全局肠道碱性磷酸酶（global intestinal alkaline phosphatase，gIAP）。gIAP在脂肪吸收过程中可能发挥重要作用，通过与FAT/CD36结合，促进长链脂肪酸的转运[4]。

此外，Akp3基因缺失还会导致肠道屏障功能受损。一项研究发现，囊性纤维化小鼠肠道中Akp3基因的表达和IAP酶活性降低，肠道通透性增加。外源性IAP的给予能够改善肠道通透性，并减少肠道细菌过度生长[5]。这些结果表明，Akp3在维持肠道屏障功能和肠道健康方面发挥重要作用。

综上所述，Akp3基因编码的肠碱性磷酸酶在脂肪吸收、肠道稳态、Pi代谢、行为和神经胶质细胞活性以及肠道屏障功能等方面发挥重要作用。Akp3基因的缺失会导致多种代谢异常和肠道功能障碍，进一步影响小鼠的生理和病理状态。深入研究Akp3基因的功能和机制，有助于更好地理解肠道健康和疾病的发生机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Nakano, Takanari, Inoue, Ikuo, Koyama, Iwao, Millán, José Luis, Komoda, Tsugikazu. 2007. Disruption of the murine intestinal alkaline phosphatase gene Akp3 impairs lipid transcytosis and induces visceral fat accumulation and hepatic steatosis. In American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology, 292, G1439-49. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17332477/
2. Sasaki, Shohei, Segawa, Hiroko, Hanazaki, Ai, Millán, José Luis, Miyamoto, Ken-Ichi. 2018. A Role of Intestinal Alkaline Phosphatase 3 (Akp3) in Inorganic Phosphate Homeostasis. In Kidney & blood pressure research, 43, 1409-1424. doi:10.1159/000493379. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30212831/
3. Dai, Jiajia, Yang, Jinsheng, Han, Sen, Mao, Jianren, You, Zerong. 2025. Deficiency of intestinal alkaline phosphatase affects behavior and microglia activity in mice. In Brain, behavior, and immunity, 126, 297-310. doi:10.1016/j.bbi.2025.02.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39984137/
4. Narisawa, Sonoko, Hoylaerts, Marc F, Doctor, Kutbuddin S, Alpers, David H, Millán, José Luis. 2007. A novel phosphatase upregulated in Akp3 knockout mice. In American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology, 293, G1068-77. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17901166/
5. De Lisle, Robert C, Mueller, Racquel, Boyd, Megan. . Impaired mucosal barrier function in the small intestine of the cystic fibrosis mouse. In Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 53, 371-9. doi:10.1097/MPG.0b013e318219c397. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21970994/

资料下载

S-CKO-01124_6J_11648_Akp3_Exon 1~11_strategy.pdf
S-CKO-01124_6J_11648_Akp3_Exon 1~11_strategy.pdf
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