Ahcyl-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ahcyl-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01107

品系全称

C57BL/6JCya-Ahcylem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-11615-Ahcyl-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ahcyl-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01107) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
adenosylhomocysteinase like
基因别称
AL024110,EG11615,Gm4737
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001304528.1 | Ensembl: ENSMUST00000059524
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2538 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
新的研究揭示了Ahcyl基因在多种生物学过程中的重要作用。Ahcyl,全称为Adenosylhomocysteinase-like 1,是一种重要的甲基转移酶,参与调控甲基化代谢途径。Ahcyl基因的表达和功能与多种生物学过程密切相关,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

Ahcyl在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)向肝细胞癌(HCC)的转化过程中发挥重要作用。Ahcyl的表达水平在NASH-HCC患者中显著升高,而NASH患者的Ahcyl表达水平则相对较低。这表明Ahcyl基因可能参与了NASH向HCC的转化过程。进一步的研究发现,Ahcyl的表达与NASH-HCC患者的胆固醇代谢、DNA修复、甲基化途径、胆汁酸和盐代谢等生物学过程密切相关。这些发现提示Ahcyl基因可能通过调控这些生物学过程,影响NASH向HCC的转化过程[1]。

Ahcyl基因的表达还与母鸡体内胆固醇转运基因的表达水平相关。在母鸡中,补充胆碱可以降低后代的血浆皮质酮浓度。研究发现,母鸡补充胆碱后,后代的肾上腺表达胆固醇转运基因vimentin的水平显著降低,同时电压依赖性阴离子通道1和类固醇生成急性调节蛋白等与胆固醇流入相关的蛋白表达水平也显著降低。然而,胆固醇和皮质类固醇合成基因的表达水平却显著升高,这可能是由于这些基因的启动子区域发生了低甲基化。此外,Ahcyl等甲基转移酶的表达水平也显著升高。这些结果表明,母鸡补充胆碱可以降低后代血浆皮质酮浓度,这与抑制胆固醇流入肾上腺细胞有关,尽管胆固醇和皮质类固醇合成基因的表达水平升高[2]。

综上所述,Ahcyl基因在多种生物学过程中发挥重要作用。Ahcyl基因的表达和功能与NASH向HCC的转化过程、胆固醇代谢、DNA修复、甲基化途径、胆汁酸和盐代谢等生物学过程密切相关。Ahcyl基因的研究有助于深入理解Ahcyl在生物学过程中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ahmed, Eman A, El-Derany, Marwa O, Anwar, Ali Mostafa, Saied, Essa M, Magdeldin, Sameh. 2022. Metabolomics and Lipidomics Screening Reveal Reprogrammed Signaling Pathways toward Cancer Development in Non-Alcoholic Steatohepatitis. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24010210. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36613653/
2. Abobaker, Halima, Hu, Yun, Omer, Nagmeldin A, Idriss, Abdulrahman A, Zhao, Ruqian. 2019. Maternal betaine suppresses adrenal expression of cholesterol trafficking genes and decreases plasma corticosterone concentration in offspring pullets. In Journal of animal science and biotechnology, 10, 87. doi:10.1186/s40104-019-0396-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31827786/