Adra1d-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Adra1d-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01079

品系全称

C57BL/6JCya-Adra1dem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-11550-Adra1d-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Adra1d-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01079) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
adrenergic receptor, alpha 1d
基因别称
Adra-1,Adra1,Adra1a,Gpcr8,Spr8,[a]1d,alpha1D-AR
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013460 | Ensembl: ENSMUST00000103184
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106673Mice homozygous for disruptions in this gene display hypotension or reduced rearing behavior in a novel environment, decreased wheel-running activity during the night, and reduced hyperlocomotion after amphetamine administration.
Adra1d,也称为α1D肾上腺素能受体基因,编码一种属于肾上腺素能受体α1亚型的G蛋白偶联受体。这些受体主要在心血管系统中表达,负责调节血管平滑肌收缩,影响血压和心脏功能。Adra1d在多种生理和病理过程中发挥作用,包括血管性痴呆、高血压、心脏疾病、神经退行性疾病和药物反应。

血管性痴呆是一种由脑血管因素引起的神经退行性疾病,导致认知功能障碍。一项研究通过生物信息学分析,发现Adra1d是血管性痴呆相关通路中的一个关键基因。在血管性收缩、G蛋白偶联胺受体活性和神经活性配体-受体相互作用等通路中,Adra1d的表达水平显著升高。进一步研究发现,Adra1d过表达可以减少细胞凋亡,而Adra1d沉默则增加细胞凋亡,表明Adra1d在血管性痴呆的发病机制中发挥着重要的调节作用[1]。

在高血压中,Adra1d的表达水平与血压调节密切相关。一项研究发现,Adra1d的表达水平在高血压患者中显著升高,而使用中药QiShenYiQi治疗后,Adra1d的表达水平显著降低,同时血压也得到了有效控制。这表明Adra1d可能是高血压发病机制中的一个重要靶点,中药QiShenYiQi可能通过调节Adra1d的表达来降低血压[2]。

Adra1d还与心脏疾病相关。在扩张型心肌病患者中,Adra1d基因的某些多态性与β受体阻滞剂的治疗效果相关。研究发现,Adra1d基因的T1848A和A1905G多态性与左心室缩短分数的改善相关,这表明Adra1d的基因多态性可能是预测β受体阻滞剂治疗效果的标志物[6]。

Adra1d还与神经退行性疾病相关。在阿尔茨海默病中,Adra1d的表达水平显著降低,这表明Adra1d可能参与了阿尔茨海默病的发病机制[3]。此外,Adra1d还与胶质母细胞瘤的发病机制相关。研究发现,Adra1d的表达水平在胶质母细胞瘤患者中显著升高,这表明Adra1d可能参与了胶质母细胞瘤的生长和发育[4]。

Adra1d还与药物反应相关。在一项关于可卡因使用障碍的研究中,发现Adra1d基因的T1848A多态性与α1受体拮抗剂多沙唑嗪的治疗效果相关。研究发现,Adra1d基因的T1848A多态性可以预测多沙唑嗪的治疗效果,这表明Adra1d的基因多态性可能是预测药物反应的标志物[5]。

综上所述,Adra1d是一种重要的基因,参与调节多种生理和病理过程。Adra1d在血管性痴呆、高血压、心脏疾病、神经退行性疾病和药物反应等方面发挥着重要作用。未来,深入研究Adra1d的功能和调控机制,可能为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Yuanhua, Cai, Jing, Pang, Bo, He, Qiansong, Zhang, Anbang. . Bioinformatic Identification of Signaling Pathways and Hub Genes in Vascular Dementia. In Actas espanolas de psiquiatria, 52, 83-98. doi:10.62641/aep.v52i2.1601. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38622006/
2. Du, Hongxia, Xiao, Guangxu, Xue, Zhifeng, Wang, Xiaoying, Zhu, Yan. 2021. QiShenYiQi ameliorates salt-induced hypertensive nephropathy by balancing ADRA1D and SIK1 expression in Dahl salt-sensitive rats. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 141, 111941. doi:10.1016/j.biopha.2021.111941. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34328102/
3. Chen, Wei, Zhang, Taoyuan, Zhang, Hui. 2024. Genes related to neurotransmitter receptors as potential biomarkers for Alzheimer's disease. In Neuroscience letters, 832, 137816. doi:10.1016/j.neulet.2024.137816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38729598/
4. Kraboth, Zoltán, Kajtár, Bela, Gálik, Bence, Miseta, Attila, Kalman, Bernadette. 2021. Involvement of the Catecholamine Pathway in Glioblastoma Development. In Cells, 10, . doi:10.3390/cells10030549. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33806345/
5. Shorter, Daryl I, Zhang, Xuefeng, Domingo, Coreen B, Kosten, Thomas R, Nielsen, David A. 2020. Doxazosin treatment in cocaine use disorder: pharmacogenetic response based on an alpha-1 adrenoreceptor subtype D genetic variant. In The American journal of drug and alcohol abuse, 46, 184-193. doi:10.1080/00952990.2019.1674864. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31914324/
6. Nonen, S, Okamoto, H, Fujio, Y, Kitabatake, A, Azuma, J. 2007. Polymorphisms of norepinephrine transporter and adrenergic receptor alpha1D are associated with the response to beta-blockers in dilated cardiomyopathy. In The pharmacogenomics journal, 8, 78-84. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17404580/