Cygb-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cygb-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01036

品系全称

C57BL/6JCya-Cygbem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-114886-Cygb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cygb-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01036) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytoglobin
基因别称
3110001K20Rik,HGb,Staap
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_030206 | Ensembl: ENSMUST00000021166
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2149481Mice homozygous or heterozygous for a null mutation display increased sensitivity to chemically induced tumors.
基因Cygb,也称为Cytoglobin,是细胞内的一种血红蛋白。Cygb是一种新兴的肿瘤抑制基因,其通过清除活性氧(ROS)和调节细胞内氧化还原状态在维持基因组完整性和抑制肿瘤生长中发挥重要作用。Cygb在多种细胞类型和组织中表达,包括肝星状细胞(HSCs)、神经元和胰腺星状细胞等。

Cygb是一种对DNA损伤敏感的基因,当细胞受到DNA损伤时,Cygb的表达会升高。研究表明,Cygb与p53蛋白相互作用并稳定其表达,从而促进细胞周期停滞和凋亡,以维持基因组稳定性。此外,Cygb还参与调节细胞内ROS水平,通过清除过量的ROS,抑制肿瘤细胞的生长和转移。

Cygb在多种肿瘤中表达下调或沉默,这可能是由于基因启动子区域的甲基化或其他表观遗传机制所致。例如,在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中,研究发现ΔNp63α通过CYGB-ROS轴促进Bortezomib耐药性,ΔNp63α的表达与HNSCC细胞对Bortezomib的敏感性呈负相关。ΔNp63α通过转录调控CYGB的表达,降低细胞内ROS水平,从而抑制HNSCC细胞的凋亡,导致药物耐药性[1]。

在膀胱癌中,研究发现SOX7通过DNMT3B/CYGB轴抑制肿瘤的恶性进展。SOX7低表达与膀胱癌的预后不良相关,而SOX7+CYGB评分与膀胱癌患者的预后显著相关。SOX7通过与DNMT3B结合,抑制DNMT3B的表达,从而降低CYGB启动子的甲基化水平,促进CYGB的表达,抑制膀胱癌的恶性进展[2]。

Cygb在肝纤维化和癌症发展中发挥重要作用。研究发现,Cygb在肝星状细胞中高表达,其表达与肝纤维化和肝癌的发生发展相关。Cygb的过表达可以抑制肝星状细胞的激活和肝纤维化的进展,同时促进肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤生长[3,4]。此外,Cygb还可以作为肝纤维化和癌症的潜在治疗靶点,通过基因治疗等方式上调Cygb的表达,抑制肝纤维化和癌症的发展[5]。

综上所述,Cygb是一种新兴的肿瘤抑制基因,其通过清除ROS和调节细胞内氧化还原状态在维持基因组完整性和抑制肿瘤生长中发挥重要作用。Cygb在多种肿瘤中表达下调或沉默,这可能是由于基因启动子区域的甲基化或其他表观遗传机制所致。Cygb的过表达可以抑制肿瘤细胞的生长和转移,同时促进肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤生长。Cygb的研究有助于深入理解肿瘤的发生发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhou, Peng, Zhang, Caiyun, Song, Xianmin, Zhu, Minhui, Zheng, Hongliang. 2022. ΔNp63α promotes Bortezomib resistance via the CYGB-ROS axis in head and neck squamous cell carcinoma. In Cell death & disease, 13, 327. doi:10.1038/s41419-022-04790-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35397613/
2. Zhang, Jingcheng, Zhang, Wentao, Liu, Ji, Yao, Xudong, Yan, Yang. 2024. SOX7 inhibits the malignant progression of bladder cancer via the DNMT3B/CYGB axis. In Molecular biomedicine, 5, 36. doi:10.1186/s43556-024-00198-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39227479/
3. John, Rince, Chand, Vaibhav, Chakraborty, Sankalpa, Jaiswal, Neha, Nag, Alo. 2014. DNA damage induced activation of Cygb stabilizes p53 and mediates G1 arrest. In DNA repair, 24, 107-112. doi:10.1016/j.dnarep.2014.09.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25269893/
4. Hoang, Dinh Viet, Thuy, Le Thi Thanh, Hai, Hoang, Yoshizato, Katsutoshi, Kawada, Norifumi. 2022. Cytoglobin attenuates pancreatic cancer growth via scavenging reactive oxygen species. In Oncogenesis, 11, 23. doi:10.1038/s41389-022-00389-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35504863/
5. Lv, Yinghui, Wang, Qizhao, Diao, Yong, Xu, Ruian. . Cytoglobin: a novel potential gene medicine for fibrosis and cancer therapy. In Current gene therapy, 8, 287-94. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18691024/