Hsd17b11-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Hsd17b11-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01007

品系全称

C57BL/6JCya-Hsd17b11em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-114664-Hsd17b11-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hsd17b11-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01007) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
hydroxysteroid (17-beta) dehydrogenase 11
基因别称
Dhrs8,Pan1b,SDR2,retSDR2
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_053262 | Ensembl: ENSMUST00000031251
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2149821Homozygous mutant mice exhibit an increased mean serum IgG2a response to ovalbumin challenge and an increased mean percentage of immature B cells in bone marrow.
Hsd17b11,即11型17β-羟类固醇脱氢酶,是一种在生物体内发挥重要作用的酶。该酶主要负责催化17β-羟类固醇的还原反应,从而参与类固醇激素的代谢过程。Hsd17b11的表达和活性受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传修饰和信号通路等。

在多种癌症类型中,Hsd17b11的表达和活性与肿瘤的发生和进展密切相关。例如,在食管癌中,m6A去甲基化酶FTO的表达水平与Hsd17b11的表达水平呈正相关,且两者都与食管癌患者的预后不良相关。FTO通过增强Hsd17b11的表达,促进脂滴的形成,进而促进食管癌的发生和进展[1]。在前列腺癌细胞中,Sp1和C/EBPα等转录因子可以调控Hsd17b11的转录活性,进而影响其表达水平[2]。

除了在癌症中发挥作用外,Hsd17b11还与多种生物学过程相关。例如,在乳腺癌细胞中,G0S2的表达可以抑制Hsd17b11的表达,进而影响雌激素的产生和维持[3]。在预脂肪细胞分化过程中,SIRT1可以通过H3K9去乙酰化抑制Hsd17b11的表达,进而影响脂滴的形成[4]。此外,在血管硝酸盐耐受性模型中,Hsd17b11的表达水平在心脏组织中降低,但在主动脉组织中保持不变,表明其表达具有组织特异性[5]。

最近的研究表明,Hsd17b11还与铁死亡相关。铁死亡是一种新的细胞死亡方式,与多种疾病的发生和进展密切相关。在肺腺癌患者中,Hsd17b11的低表达与患者的总生存期缩短相关[6]。此外,在胰腺癌患者中,Hsd17b11的高表达与患者的总生存期延长相关[7]。这些研究表明,Hsd17b11在铁死亡相关的疾病中具有潜在的治疗价值。

综上所述,Hsd17b11是一种重要的酶,参与类固醇激素的代谢和多种生物学过程。Hsd17b11的表达和活性受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传修饰和信号通路等。Hsd17b11在多种癌症和铁死亡相关的疾病中发挥重要作用,具有潜在的治疗价值。未来研究可以进一步探讨Hsd17b11的调控机制和功能,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Duan, Xiaoran, Yang, Li, Wang, Liuya, Qin, Guohui, Zhang, Yi. 2022. m6A demethylase FTO promotes tumor progression via regulation of lipid metabolism in esophageal cancer. In Cell & bioscience, 12, 60. doi:10.1186/s13578-022-00798-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35568876/
2. Rotinen, Mirja, Villar, Joaquín, Celay, Jon, Notario, Vicente, Encío, Ignacio. 2011. Transcriptional regulation of type 11 17β-hydroxysteroid dehydrogenase expression in prostate cancer cells. In Molecular and cellular endocrinology, 339, 45-53. doi:10.1016/j.mce.2011.03.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21549806/
3. Corbet, Andrea K, Bikorimana, Emmanuel, Boyd, Raya I, Spinella, Michael J, Singh, Ratnakar. 2023. G0S2 promotes antiestrogenic and pro-migratory responses in ER+ and ER- breast cancer cells. In Translational oncology, 33, 101676. doi:10.1016/j.tranon.2023.101676. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37086619/
4. Yang, Youzhualamu, Peng, Wei, Su, Xiaolong, Zhong, Jincheng, Wang, Hui. 2023. Epigenomics Analysis of the Suppression Role of SIRT1 via H3K9 Deacetylation in Preadipocyte Differentiation. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241411281. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37511041/
5. Csont, Tamás, Murlasits, Zsolt, Ménesi, Dalma, Puskás, László G, Ferdinandy, Péter. . Tissue-specific Gene Expression in Rat Hearts and Aortas in a Model of Vascular Nitrate Tolerance. In Journal of cardiovascular pharmacology, 65, 485-93. doi:10.1097/FJC.0000000000000218. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25626975/
6. Wei, Chunhui, Li, Lixia, Qiao, Youping, Huang, Dan, Wu, Dong. . Ferroptosis-related genes DUOX1 and HSD17B11 affect tumor microenvironment and predict overall survival of lung adenocarcinoma patients. In Medicine, 103, e38322. doi:10.1097/MD.0000000000038322. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39259123/
7. Bai, Rubing, Rebelo, Artur, Kleeff, Jörg, Sunami, Yoshiaki. 2021. Identification of prognostic lipid droplet-associated genes in pancreatic cancer patients via bioinformatics analysis. In Lipids in health and disease, 20, 58. doi:10.1186/s12944-021-01476-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34078402/