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Clic1-flox 基因敲除小鼠

Clic1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Clic1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00991

品系全称

C57BL/6JCya-Clic1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-114584-Clic1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Clic1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00991) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
chloride intracellular channel 1
基因别称
Clcp，G6
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_033444 | Ensembl: ENSMUST00000007257
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2148924Mice homozygous for disruptions in this gene display abnormal platelet number, activation and aggregation and prolonged bleeding time.
更多信息
CLIC1（Chloride Intracellular Channel 1）是一种氯离子通道蛋白，属于CLIC（Chloride Intracellular Channels）家族成员。CLIC蛋白是一类在真核细胞中广泛表达的代谢酶和氯离子通道蛋白，它们能够可逆地插入到细胞膜中，形成氯离子通道，参与细胞内外的氯离子转运，调节细胞内外的离子平衡，以及细胞体积的调节和细胞信号传导等生理过程。CLIC1在多种细胞类型中表达，包括上皮细胞、内皮细胞、神经细胞和免疫细胞等。此外，CLIC1还参与肿瘤的发生发展、炎症反应、免疫调节等多种生物学过程。

CLIC1在急性胰腺炎（AP）的免疫微环境中发挥重要作用。一项研究通过单细胞RNA测序（scRNA-Seq）和批量RNA测序（Bulk RNA-Seq）分析了AP中的免疫细胞浸润情况，并探索了不同细胞类型的特异性分子标志物。研究发现，巨噬细胞在AP中显著增加，其相互作用数量和相互作用权重/强度显著高于对照组。此外，凋亡、氧化应激、溶酶体、自噬、铁死亡和炎症反应等信号通路的活性也出现异常调节[1]。这些结果表明，CLIC1在AP的免疫微环境中发挥重要作用，可能与炎症反应和细胞信号传导等过程有关。

CLIC1还与牙周炎和糖尿病之间存在关联。一项研究发现，CLIC1是牙周炎和糖尿病的基因互作网络中的枢纽基因，它在牙周炎患者的唾液中浓度升高，且与糖尿病的发生发展有关。CLIC1在Toll样受体信号通路中发挥重要作用，可能作为牙周炎的诊断生物标志物[2]。

在胃肠道癌症中，CLIC1的表达和功能也受到关注。一项综述指出，CLIC1和CLIC4在多种胃肠道癌症中上调，包括胰腺癌、胃癌和结直肠癌，而CLCA蛋白在结直肠癌中下调。CLIC1和CLIC4的异常表达可能与肿瘤的发生发展和细胞代谢有关[3]。

CLIC1的沉默表达对胆囊癌细胞的影响也得到了研究。研究发现，CLIC1基因沉默可以抑制胆囊癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进细胞凋亡。这表明CLIC1可能作为胆囊癌治疗的潜在靶点[4]。

此外，CLIC1在胰腺癌中的作用也引起了关注。一项研究发现，CLIC1在胰腺导管腺癌（PDAC）中表达上调，并且与预后不良相关。CLIC1的升高是由基质刚度通过Wnt/β-catenin/TCF4信号通路诱导的，它作为糖酵解代谢的催化剂，促进肿瘤增殖。此外，CLIC1还通过抑制HIF1α的羟基化，增强HIF1α的稳定性，进而促进肿瘤生长[5]。

CLIC1的抑制对肥胖的治疗也具有潜在的应用价值。一项研究发现，CLIC1的抑制可以减少食物摄入量和降低体重。CLIC1敲除小鼠在正常饮食和高脂肪饮食下都表现出较低的体重和食物摄入量。此外，CLIC1的抑制还可以减少暴食模型和Magel2基因敲除小鼠的食物摄入量。这表明CLIC1可能作为肥胖治疗的潜在靶点[6]。

CLIC1的抑制还可以减轻血管炎症、氧化应激和内皮损伤。研究发现，CLIC1的过表达与动脉粥样硬化的发展加速、氧化应激的增强和炎症因子的释放增加有关。通过基因敲除或使用特异性抑制剂抑制CLIC1的表达，可以减少活性氧（ROS）的产生，增加超氧化物歧化酶（SOD）的活性，并显著降低丙二醛（MDA）水平。此外，CLIC1的抑制还可以降低肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的表达，以及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达[7]。

CLIC1在肺癌中的表达和预后价值也得到了研究。研究发现，与正常组织相比，CLIC1在肺癌组织中表达上调，且与较差的总生存期（OS）相关。CLIC1的表达与肿瘤的分期、淋巴结转移等临床病理特征相关。此外，CLIC1还与肺癌的免疫细胞浸润有关[8]。

CLIC1在卵母细胞成熟和胚胎发育中也发挥作用。一项研究发现，抗氧化剂nobiletin可以增强卵母细胞的成熟和后续胚胎的发育和品质。nobiletin处理可以增加成熟卵母细胞中皮质颗粒的迁移和线粒体活性，并减少活性氧（ROS）和谷胱甘肽（GSH）的含量。这可能与nobiletin对与代谢、通信、凋亡、成熟和氧化应激相关的基因表达的影响有关[9]。

CLIC1在胶质母细胞瘤中的功能作用也得到了研究。研究发现，CLIC1在胶质母细胞瘤中过表达，并且与患者的生存率呈负相关。CLIC1在胶质母细胞瘤来源的神经球中表达不均匀，并且在干细胞/祖细胞中富集。CLIC1的沉默可以降低干细胞/祖细胞的增殖、克隆形成和肿瘤生成能力。此外，CLIC1通道活性的抑制也反映了CLIC1沉默对胶质母细胞瘤来源的神经球的影响。这些结果表明，CLIC1可能作为胶质母细胞瘤治疗的潜在靶点[10]。

综上所述，CLIC1是一种重要的氯离子通道蛋白，在多种生物学过程中发挥重要作用。CLIC1在急性胰腺炎、牙周炎、胃肠道癌症、胆囊癌、胰腺癌、肥胖、动脉粥样硬化、肺癌、卵母细胞成熟和胶质母细胞瘤等疾病中均表现出重要的功能作用。CLIC1的表达和功能异常可能与疾病的发生发展和预后不良相关。因此，CLIC1可能作为疾病治疗的潜在靶点，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Fang, Zhen, Li, Jie, Cao, Feng, Li, Fei. 2022. Integration of scRNA-Seq and Bulk RNA-Seq Reveals Molecular Characterization of the Immune Microenvironment in Acute Pancreatitis. In Biomolecules, 13, . doi:10.3390/biom13010078. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36671463/
2. Chatterjee, Shubhangini, G, Karthikeyan, Y, Pradeep Kumar. 2024. Salivary Chloride Intracellular Channel 1 (CLIC1) as a Hub of Gene-Gene Interactome of Periodontitis With Diabetes Mellitus. In Cureus, 16, e51877. doi:10.7759/cureus.51877. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38327933/
3. Anderson, Kyle J, Cormier, Robert T, Scott, Patricia M. . Role of ion channels in gastrointestinal cancer. In World journal of gastroenterology, 25, 5732-5772. doi:10.3748/wjg.v25.i38.5732. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31636470/
4. He, Yue-Ming, Zhang, Zhong-Lin, Liu, Quan-Yan, Xi, Chen, Nan, Xiang. 2018. Effect of CLIC1 gene silencing on proliferation, migration, invasion and apoptosis of human gallbladder cancer cells. In Journal of cellular and molecular medicine, 22, 2569-2579. doi:10.1111/jcmm.13499. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29516682/
5. Zheng, Jia-Hao, Zhu, Yu-Heng, Yang, Jian, Sun, Yong-Wei, Liu, De-Jun. 2024. A CLIC1 network coordinates matrix stiffness and the Warburg effect to promote tumor growth in pancreatic cancer. In Cell reports, 43, 114633. doi:10.1016/j.celrep.2024.114633. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39154343/
6. Zapata, Rizaldy C, Zhang, Dinghong, Yoon, Dongmin, Petrascheck, Michael, Osborn, Olivia. 2023. Targeting Clic1 for the treatment of obesity: A novel therapeutic strategy to reduce food intake and body weight. In Molecular metabolism, 76, 101794. doi:10.1016/j.molmet.2023.101794. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37604246/
7. Xu, Yingling, Zhu, Ji, Hu, Xiao, Yang, Jinhuan, Zong, Lei. 2016. CLIC1 Inhibition Attenuates Vascular Inflammation, Oxidative Stress, and Endothelial Injury. In PloS one, 11, e0166790. doi:10.1371/journal.pone.0166790. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27861612/
8. Chen, Zhiqiang, Chen, Wenmin, Huang, Ruilan, Lin, Lizhu, Zhang, Zhiquan. . Comprehensive analysis of clinical prognosis and CLIC1 immune invasion in lung adenocarcinoma. In Medicine, 101, e30760. doi:10.1097/MD.0000000000030760. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36181109/
9. Cajas, Yulia N, Cañón-Beltrán, Karina, Ladrón de Guevara, Magdalena, Rizos, Dimitrios, González, Encina M. 2020. Antioxidant Nobiletin Enhances Oocyte Maturation and Subsequent Embryo Development and Quality. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21155340. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32727154/
10. Setti, Matteo, Savalli, Nicoletta, Osti, Daniela, Mazzanti, Michele, Pelicci, Giuliana. 2013. Functional role of CLIC1 ion channel in glioblastoma-derived stem/progenitor cells. In Journal of the National Cancer Institute, 105, 1644-55. doi:10.1093/jnci/djt278. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24115360/

资料下载

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