Vmn1r13-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Vmn1r13-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00949

品系全称

C57BL/6JCya-Vmn1r13em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-113862-Vmn1r13-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vmn1r13-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00949) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vomeronasal 1 receptor 13
基因别称
V1rc5
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_053235.2 | Ensembl: ENSMUST00000078885
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1413 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Vmn1r13基因编码的是一种名为“气味受体V1r13”的蛋白质。V1r13属于V1r亚家族,这一亚家族是哺乳动物嗅觉受体基因大家族的一部分,负责识别和响应化学信号。嗅觉受体基因的多样性使得哺乳动物能够感知并区分复杂的气味环境。V1r基因的多样性在物种间存在显著差异,这与它们在嗅觉系统中的功能密切相关。

在基因复制和丢失的进化过程中,基因的序列变化通常是对称的,即两个复制的基因以相似的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,这种变化是不对称的,其中一个基因副本与它的同源基因相比发生了显著的序列变化。这种不对称进化在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生新的基因,这些基因可能被招募到新的发育功能中[1]。Vmn1r13基因可能就是通过这种不对称进化过程产生的,从而获得了新的功能或增强了其原有的功能。

在乳腺癌的背景下,基因的研究表明,除了BRCA1和BRCA2等高外显率基因外,还有许多其他基因与乳腺癌的易感性有关。这些基因包括参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO)。这些基因的变异与乳腺癌的风险增加有关,尽管这些风险不如BRCA1和BRCA2基因那么高。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入遗传检测。然而,在将多基因面板测试全面实施到临床工作流程之前,还需要对中低风险变异的临床管理进行额外研究[2]。

基因工程和合成生物学的研究进展使得构建和解析基因网络成为可能。这些网络类似于复杂的电子电路,需要数学框架来描述其连接性。合成基因网络的研究为预测和评估细胞过程的动态提供了框架,并可能导致新的细胞控制逻辑形式,这些形式在功能基因组学、纳米技术和基因与细胞治疗中可能具有重要应用[3]。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,它通过完全消除基因功能来观察表型变化。然而,一些基因在敲除后会导致细胞死亡,这些基因被称为必需基因。必需基因的研究表明,基因的功能可以通过基因-基因相互作用来调节,例如,通过外基因抑制因子来拯救由基因敲除引起的细胞死亡。这种“必需性绕过”(BOE)基因-基因相互作用是一种被低估的遗传抑制类型。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过[4]。

基因调控网络在细胞中起着至关重要的作用,它们负责协调基因的表达,从而控制细胞过程和发育。基因调控网络的研究有助于我们理解基因如何相互作用,以及这些相互作用如何影响细胞行为和发育过程[5]。

综上所述,Vmn1r13基因可能通过不对称进化获得了新的功能,这可能与其在嗅觉系统中的作用有关。此外,基因的研究表明,除了BRCA1和BRCA2基因外,还有许多其他基因与乳腺癌的易感性有关,这些基因的变异可能影响乳腺癌的风险。基因工程和合成生物学的研究进展为解析基因网络和预测细胞过程提供了新的工具。基因敲除研究揭示了基因-基因相互作用的复杂性,例如,通过必需性绕过来拯救基因敲除引起的细胞死亡。基因调控网络的研究有助于我们理解基因如何相互作用,以及这些相互作用如何影响细胞行为和发育过程。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/