Abl1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Abl1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00937

品系全称

C57BL/6JCya-Abl1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-11350-Abl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Abl1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00937) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
ErbB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
c-abl oncogene 1, non-receptor tyrosine kinase
基因别称
Abl,E430008G22Rik,c-Abl
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009594 | Ensembl: ENSMUST00000028190
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:87859Mice homozygous for targeted mutations that inactivate the gene have increased perinatal and postnatal mortality and may display foreshortened crania, abnormal development of spleen, head, heart and eye, reduced B and T cell populations, and osteoporosis.
ABL1基因,也称为原癌基因1(Proto-oncogene 1),是一种编码胞浆和核蛋白酪氨酸激酶的基因。ABL1基因在细胞分化、细胞分裂和细胞粘附等生物学过程中发挥着重要作用。ABL1基因的突变或异常表达与多种癌症的发生和发展密切相关。在急性淋巴母细胞性白血病(ALL)中,ABL1基因的突变或融合是常见的遗传异常之一。

ABL1基因的突变或融合可以导致酪氨酸激酶的异常激活,进而促进癌细胞的增殖和存活。例如,在费城染色体阳性的ALL中,ABL1基因与BCR基因发生融合,形成BCR-ABL1融合基因。BCR-ABL1融合基因编码的融合蛋白具有持续激活的酪氨酸激酶活性,导致白血病细胞的异常增殖和存活。此外,ABL1基因的突变或融合还与其他类型的白血病和淋巴瘤相关,如BCR-ABL1样B-急性淋巴母细胞性白血病/淋巴瘤(B-ALL/LBL)和BCR-ABL1阴性骨髓增殖性肿瘤(MPN)等。

近年来,研究发现ABL1基因的表达和突变状态与疾病的诊断、预后和治疗密切相关。例如,在BCR-ABL1阴性MPN中,ABL1基因的突变与疾病的诊断和预后相关。研究表明,ABL1基因的突变可以导致MPN细胞的异常增殖和存活,进而影响疾病的进展和预后。此外,ABL1基因的表达水平也与疾病的预后相关,高水平表达ABL1基因的患者预后较差。

除了在白血病和淋巴瘤中的作用外,ABL1基因的表达和突变还与其他疾病相关。例如,研究表明,在子宫内膜异位症中,ABL1基因的表达水平升高,并与疾病的进展和预后相关。此外,ABL1基因的融合还与一些良性肿瘤的发生相关,如儿童软组织肿瘤。

综上所述,ABL1基因在多种癌症和其他疾病中发挥重要作用。ABL1基因的突变或融合可以导致酪氨酸激酶的异常激活,进而促进癌细胞的增殖和存活。ABL1基因的表达和突变状态与疾病的诊断、预后和治疗密切相关。深入研究ABL1基因的功能和调控机制,有助于开发新的诊断和治疗方法,为癌症和其他疾病的治疗提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6][7][8]。

参考文献:
1. Morishita, Soji, Komatsu, Norio. 2023. Diagnosis- and Prognosis-Related Gene Alterations in BCR::ABL1-Negative Myeloproliferative Neoplasms. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241613008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37629188/
2. Jain, Sarika, Abraham, Anu. 2019. BCR-ABL1-like B-Acute Lymphoblastic Leukemia/Lymphoma: A Comprehensive Review. In Archives of pathology & laboratory medicine, 144, 150-155. doi:10.5858/arpa.2019-0194-RA. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31644323/
3. Pashaei, Maryam, Mashayekhi, Farhad, Zahiri, Ziba, Salehi, Zivar. 2022. miR-203a-3p, ABL1 and TP63 gene expression is altered in the endometrium of women with endometriosis. In Gynecological endocrinology : the official journal of the International Society of Gynecological Endocrinology, 38, 603-607. doi:10.1080/09513590.2022.2076830. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35587747/
4. Behrens, Kira, Brajanovski, Natalie, Xu, Zhen, Alexander, Warren S, Ng, Ashley P. 2024. ERG and c-MYC regulate a critical gene network in BCR::ABL1-driven B cell acute lymphoblastic leukemia. In Science advances, 10, eadj8803. doi:10.1126/sciadv.adj8803. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38457494/
5. Panagopoulos, Ioannis, Gorunova, Ludmila, Andersen, Kristin, Micci, Francesca, Heim, Sverre. . Recurrent Fusion of the GRB2 Associated Binding Protein 1 (GAB1) Gene With ABL Proto-oncogene 1 (ABL1) in Benign Pediatric Soft Tissue Tumors. In Cancer genomics & proteomics, 17, 499-508. doi:10.21873/cgp.20206. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32859628/
6. Greaves, Mel. . A causal mechanism for childhood acute lymphoblastic leukaemia. In Nature reviews. Cancer, 18, 471-484. doi:10.1038/s41568-018-0015-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29784935/
7. Jiang, Yijing, Zhang, Jie, Guo, Dan, Huang, Hongming, Liu, Haiyan. 2020. Entire ABL1 Gene Deletion Without BCR/ABL1 Rearrangement in a Female Patient with B-Cell Precursor Acute Lymphoblastic Leukemia. In OncoTargets and therapy, 13, 783-790. doi:10.2147/OTT.S238336. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32158229/
8. Li, Wei, Xu, Han, Xiao, Tengfei, Brown, Myles, Liu, X Shirley. . MAGeCK enables robust identification of essential genes from genome-scale CRISPR/Cas9 knockout screens. In Genome biology, 15, 554. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25476604/