Nudt19-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Nudt19-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00914

品系全称

C57BL/6JCya-Nudt19em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-110959-Nudt19-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nudt19-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00914) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nudix hydrolase 19
基因别称
D7Rp2,D7Rp2-r,D7Rp2-s,D7Rp2e,RP2-r,RP2-s
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_033080.2 | Ensembl: ENSMUST00000040962
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~911 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Nudt19,全称为Nucleoside diphosphate linked moiety X-type motif 19,是一种属于Nudix水解酶家族的基因。Nudix水解酶家族是一类具有保守的Nudix盒结构的蛋白质,它们在细胞代谢和信号传导中发挥着重要作用。Nudt19基因编码的蛋白质主要在过氧化物酶体中表达,并参与多种生物学过程,包括RNA降解和脂质代谢。

在早期发育的斑马鱼胚胎中,Nudt7基因的敲低导致转录减少,这与基因组范围内H3K27ac水平的下降相关[1]。这表明Nudt7和Nudt19在调控转录方面具有相似的功能,可能通过形成H3K27ac域在活性染色质中发挥作用。

Nudt19在肝脏脂质代谢和能量代谢中也发挥着重要作用。在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和2型糖尿病(T2D)的肝脏样本中,Nudt19的表达水平升高。敲低Nudt19基因可以增加线粒体和糖酵解的ATP产生速率,并促进脂肪酸氧化[2]。这些发现表明Nudt19是肝细胞中脂质代谢和能量代谢的重要调节因子。

此外,Nudt19在肿瘤发生发展中也具有重要作用。在胶质瘤中,Nudt19的表达水平与患者的预后相关,并与免疫细胞浸润有关[3]。在肝细胞癌(HCC)中,长链非编码RNA LINC00958通过激活mTORC1/P70S6K信号通路促进上皮-间质转化(EMT)过程,而Nudt19是LINC00958的直接靶点[4]。在前列腺癌中,Nudt19与其他脂肪代谢相关基因一起构成了一个预后风险模型,可以预测患者的预后和化疗、免疫治疗的反应[5]。

在神经退行性疾病中,Nudt19也发挥着重要作用。在Pantothenate kinase-associated neurodegeneration(PKAN)小鼠模型中,通过增加Nudt7的表达来降低神经元中的辅酶A(CoA)水平,可以导致运动协调能力下降[6]。这表明Nudt19在维持神经功能方面具有重要作用。

综上所述,Nudt19是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因,包括RNA降解、脂质代谢、能量代谢、肿瘤发生发展和神经退行性疾病。Nudt19的研究有助于深入理解Nudix水解酶家族的功能和作用机制,为相关疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bhandari, Sushil, Hong, KwangHeum, Miyawaki-Kuwakado, Atsuko, Nakamura, Mako, Choe, Seong-Kyu. . nudt7 gene depletion causes transcriptomic change in early development of zebrafish. In Journal of biochemistry, 173, 53-63. doi:10.1093/jb/mvac086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36270274/
2. Görigk, Sarah, Ouwens, D Margriet, Kuhn, Tanja, Chadt, Alexandra, Al-Hasani, Hadi. 2022. Nudix hydrolase NUDT19 regulates mitochondrial function and ATP production in murine hepatocytes. In Biochimica et biophysica acta. Molecular and cell biology of lipids, 1867, 159153. doi:10.1016/j.bbalip.2022.159153. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35367353/
3. Xiao, Shuo, Diao, Honglu, Zhao, Fei, He, Naya, Ye, Xiaoqin. 2013. Differential gene expression profiling of mouse uterine luminal epithelium during periimplantation. In Reproductive sciences (Thousand Oaks, Calif.), 21, 351-62. doi:10.1177/1933719113497287. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23885106/
4. Lan, Chuangxia, Wang, Yanming, Su, Xiaofei, Lu, Jing, Ma, Saisai. 2021. LncRNA LINC00958 Activates mTORC1/P70S6K Signalling Pathway to Promote Epithelial-Mesenchymal Transition Process in the Hepatocellular Carcinoma. In Cancer investigation, 39, 539-549. doi:10.1080/07357907.2021.1929282. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33979257/
5. Zhao, Hongjun, Wu, Tong, Luo, Zehao, Zeng, Jianwen, Zhang, Yuying. 2023. Construction and validation of a fatty acid metabolism-related gene signature for predicting prognosis and therapeutic response in patients with prostate cancer. In PeerJ, 11, e14854. doi:10.7717/peerj.14854. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36778142/
6. Shumar, Stephanie A, Fagone, Paolo, Alfonso-Pecchio, Adolfo, Jackowski, Suzanne, Leonardi, Roberta. 2015. Induction of Neuron-Specific Degradation of Coenzyme A Models Pantothenate Kinase-Associated Neurodegeneration by Reducing Motor Coordination in Mice. In PloS one, 10, e0130013. doi:10.1371/journal.pone.0130013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26052948/