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Bcr-flox 基因敲除小鼠

Bcr-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bcr-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00847

品系全称

C57BL/6JCya-Bcrem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-110279-Bcr-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Bcr-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00847) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BCR activator of RhoGEF and GTPase
基因别称
5133400C09Rik，mKIAA3017
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001081412 | Ensembl: ENSMUST00000164107
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88141Homozygous null mutants are defective in hormonal and behavioral stress response regulation and prone to septic shock, whereas chimeric mice carrying a BCR-ABL fusion mutation mimicking human Philadelphia chromosome develop chronic myeloid leukemia.
更多信息
Bcr基因，也称为Breakpoint cluster region基因，是一个重要的原癌基因，位于染色体22q11.2区域。它最初被发现是在慢性骨髓性白血病（CML）患者中，由于染色体易位导致其与Abl基因融合形成Bcr-Abl融合基因。Bcr基因编码的蛋白质Bcr是一种非受体酪氨酸激酶，具有调节细胞生长、分化和信号传导等多种生物学功能。Bcr-Abl融合基因在CML的发生发展中起着关键作用，其过度表达导致CML细胞增殖失控、凋亡减少和耐药性增加，从而引起CML的病理特征[1]。

除了CML，Bcr基因还与多种癌症的发生发展相关，包括乳腺癌。在乳腺癌中，Bcr基因的表达水平与肿瘤的侵袭性和预后密切相关。研究表明，Bcr基因的表达水平与乳腺癌细胞的迁移、侵袭和转移能力呈正相关，高表达的Bcr基因与乳腺癌的晚期阶段和不良预后相关[2]。此外，Bcr基因的表达还与乳腺癌细胞的耐药性相关，高表达的Bcr基因可以导致乳腺癌细胞对化疗药物的敏感性降低[3]。

为了进一步了解Bcr基因在乳腺癌中的作用机制，研究者们利用基因芯片技术对乳腺癌细胞进行了基因表达谱分析。研究发现，Bcr基因的表达与乳腺癌细胞中的多条信号通路相关，包括PI3K/Akt信号通路、Wnt/β-catenin信号通路和细胞周期调控通路等[4]。这些信号通路在乳腺癌的发生发展中起着重要作用，而Bcr基因的表达可以影响这些信号通路的活性，进而影响乳腺癌细胞的生物学行为。

近年来，基因治疗作为一种新型的治疗手段，在乳腺癌的治疗中展现出巨大的潜力。基因治疗的目标是通过修复或替换癌细胞中的突变基因，恢复其正常功能，从而达到治疗癌症的目的。在乳腺癌中，基因治疗的目标基因包括BRCA1、BRCA2、p53等。这些基因的突变或缺失与乳腺癌的发生发展密切相关，因此，修复或替换这些基因有望成为治疗乳腺癌的有效方法[5]。

综上所述，Bcr基因在乳腺癌的发生发展中起着重要作用，其表达水平与乳腺癌的侵袭性、预后和耐药性相关。Bcr基因的表达还与乳腺癌细胞中的多条信号通路相关，影响乳腺癌细胞的生物学行为。基因治疗作为一种新型的治疗手段，有望成为治疗乳腺癌的有效方法。

参考文献：
1. Reddy, Tejaswini P, Rosato, Roberto R, Li, Xiaoxian, Piwnica-Worms, Helen, Chang, Jenny C. 2020. A comprehensive overview of metaplastic breast cancer: clinical features and molecular aberrations. In Breast cancer research : BCR, 22, 121. doi:10.1186/s13058-020-01353-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33148288/
2. Coffey, R J, Threadgill, D. 1999. Microarray foray. In Breast cancer research : BCR, 2, 8-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11250685/
3. Hunter, Kent W, Crawford, Nigel P S, Alsarraj, Jude. . Mechanisms of metastasis. In Breast cancer research : BCR, 10 Suppl 1, S2. doi:10.1186/bcr1988. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19091006/
4. Ren, Qihao, Khoo, Weng Hua, Corr, Alexander P, Croucher, Peter I, Stewart, Sheila A. 2022. Gene expression predicts dormant metastatic breast cancer cell phenotype. In Breast cancer research : BCR, 24, 10. doi:10.1186/s13058-022-01503-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35093137/
5. Liao, Ruocen, Chen, Xingyu, Cao, Qianhua, Dai, Zhijun, Dong, Chenfang. 2024. AMD1 promotes breast cancer aggressiveness via a spermidine-eIF5A hypusination-TCF4 axis. In Breast cancer research : BCR, 26, 70. doi:10.1186/s13058-024-01825-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38654332/

资料下载

S-CKO-00847_6J_110279_Bcr_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-00847_6J_110279_Bcr_Exon 2_strategy.pdf
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