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Gpr18-flox 基因敲除小鼠

Gpr18-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpr18-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00837

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr18em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-110168-Gpr18-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gpr18-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00837) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 18
基因别称
-
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_182806 | Ensembl: ENSMUST00000055475
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107859Mice homozygous for a knock-out allele exhibit a reduction in CD8-positive, alpha-beta T cell number and CD8-positive, gamma-delta intraepithelial T cell number. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit increased susceptibility to E. coli infection and diminished response to RvD2.
更多信息
Gpr18，也称为G蛋白偶联受体18，是一种编码七次跨膜G蛋白偶联受体的基因。Gpr18在多种组织中表达，包括脾脏、睾丸、肠道和大脑等。Gpr18的表达和功能在免疫系统和神经系统中的作用日益受到关注。研究表明，Gpr18在免疫系统中参与调节巨噬细胞的表型和功能，而在神经系统中则可能参与调节神经炎症和神经退行性疾病的发生。

在免疫系统中，Gpr18在M1和M2巨噬细胞中表达不同。M1巨噬细胞是经典激活的巨噬细胞，参与炎症反应和病原体清除；M2巨噬细胞是选择性激活的巨噬细胞，参与组织修复和免疫调节。研究表明，Gpr18在M1巨噬细胞中高表达，而在M2巨噬细胞中低表达。此外，Gpr18的表达与M1巨噬细胞的标志基因CD38的表达相关，而与M2巨噬细胞的标志基因Egr2的表达相关[1]。这表明Gpr18可能在巨噬细胞的极化和功能中发挥重要作用。

除了在免疫系统中发挥作用外，Gpr18还在神经系统中具有潜在的功能。研究表明，Gpr18在脑组织中表达，可能与神经炎症和神经退行性疾病的发生有关。例如，Gpr18的激活可以抑制cAMP的产生，并促进ERK的磷酸化，从而调节神经元的活性和功能[2]。此外，Gpr18的表达与T细胞介导的结肠炎的发生和严重程度无关，这表明Gpr18可能不是T细胞介导的结肠炎的关键调节因子[3]。

在肿瘤生物学中，Gpr18也显示出其独特的功能。研究发现，Gpr18在多种人类癌症中具有独立的预后价值，甚至优于传统的TIL-B标志基因CD20。Gpr18的表达与B细胞和T细胞的相互作用相关，其肿瘤内表达与“T细胞活性”状态密切相关，这表明Gpr18可能与细胞毒性T细胞活性在癌症中的作用有关[4]。

综上所述，Gpr18是一种编码七次跨膜G蛋白偶联受体的基因，在免疫系统和神经系统中具有潜在的功能。Gpr18在巨噬细胞的极化和功能中发挥重要作用，可能与神经炎症和神经退行性疾病的发生有关。此外，Gpr18在肿瘤生物学中也具有独特的功能，可能成为肿瘤预后和治疗的新靶点。

参考文献：
1. Jablonski, Kyle A, Amici, Stephanie A, Webb, Lindsay M, Partida-Sanchez, Santiago, Guerau-de-Arellano, Mireia. 2015. Novel Markers to Delineate Murine M1 and M2 Macrophages. In PloS one, 10, e0145342. doi:10.1371/journal.pone.0145342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26699615/
2. Finlay, David B, Joseph, Wayne R, Grimsey, Natasha L, Glass, Michelle. 2016. GPR18 undergoes a high degree of constitutive trafficking but is unresponsive to N-Arachidonoyl Glycine. In PeerJ, 4, e1835. doi:10.7717/peerj.1835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27018161/
3. Dicker, Martina, Li, Yingcong, Giles, Daniel A, Cheroutre, Hilde, Kronenberg, Mitchell. 2022. CD4+-mediated colitis in mice is independent of the GPR183 and GPR18 pathways. In Frontiers in immunology, 13, 1034648. doi:10.3389/fimmu.2022.1034648. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36389671/
4. Liu, Yuchen, Wang, Li, Lo, Kwok-Wai, Lui, Vivian Wai Yan. 2020. Omics-wide quantitative B-cell infiltration analyses identify GPR18 for human cancer prognosis with superiority over CD20. In Communications biology, 3, 234. doi:10.1038/s42003-020-0964-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32398659/

资料下载

S-CKO-00837_6J_110168_Gpr18_Exon 2_strategy.pdf
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