Nop2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Nop2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00831

品系全称

C57BL/6JCya-Nop2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-110109-Nop2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nop2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00831) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NOP2 nucleolar protein
基因别称
120kDa,A530002O17,Nol1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_138747 | Ensembl: ENSMUST00000044200
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107891Mice homozygous for a gene trapped allele exhibit complete prenatal lethality.
Nop2,也称为NOL1/NOP2/SUN domain (NSUN)家族成员,是一种重要的RNA N6-甲基腺苷(m6A)甲基转移酶。m6A是一种普遍存在于真核细胞RNA上的表观遗传修饰,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Nop2通过催化m6A的生成,在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生[5]。

Nop2在多种疾病中发挥重要作用,包括肝癌、口腔癌、非小细胞肺癌、食管鳞状细胞癌和肾细胞癌。例如,在肝癌中,Nop2通过促进糖酵解和细胞增殖,促进肝癌的进展[1]。在口腔癌中,Nop2通过促进线粒体mRNA的翻译,增强肿瘤细胞的代谢可塑性,促进肿瘤的侵袭和转移[2]。在非小细胞肺癌中,Nop2通过促进m5C修饰,导致对EGFR-TKIs的内在耐药性[3]。在食管鳞状细胞癌中,Nop2通过促进m5C修饰,稳定SMOX mRNA,激活mTORC1信号通路,促进肿瘤的发生[4]。在肾细胞癌中,Nop2通过促进APOL1 mRNA的m5C修饰,稳定APOL1 mRNA,激活PI3K-Akt信号通路,促进肿瘤的进展[6]。

Nop2的研究不仅有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,还为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。例如,针对Nop2的抑制剂可能成为治疗肝癌、口腔癌、非小细胞肺癌、食管鳞状细胞癌和肾细胞癌等疾病的新药靶点。此外,Nop2的表达水平可能成为诊断和预测这些疾病预后的生物标志物。

综上所述,Nop2是一种重要的RNA甲基转移酶,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Nop2在多种疾病中发挥重要作用,包括肝癌、口腔癌、非小细胞肺癌、食管鳞状细胞癌和肾细胞癌。Nop2的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Hao, Zhai, Xiangyu, Liu, Yanfeng, Jin, Bin, Guo, Deliang. 2023. NOP2-mediated m5C Modification of c-Myc in an EIF3A-Dependent Manner to Reprogram Glucose Metabolism and Promote Hepatocellular Carcinoma Progression. In Research (Washington, D.C.), 6, 0184. doi:10.34133/research.0184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37398932/
2. Delaunay, Sylvain, Pascual, Gloria, Feng, Bohai, Benitah, Salvador Aznar, Frye, Michaela. 2022. Mitochondrial RNA modifications shape metabolic plasticity in metastasis. In Nature, 607, 593-603. doi:10.1038/s41586-022-04898-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35768510/
3. Wang, Yueqin, Wei, Jingyao, Feng, Luyao, Kan, Quancheng, Tian, Xin. 2023. Aberrant m5C hypermethylation mediates intrinsic resistance to gefitinib through NSUN2/YBX1/QSOX1 axis in EGFR-mutant non-small-cell lung cancer. In Molecular cancer, 22, 81. doi:10.1186/s12943-023-01780-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37161388/
4. Liu, Liwen, Chen, Yu, Zhang, Tao, Xue, Wenhua, Sun, Ranran. 2024. [Not Available]. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2302379. doi:10.1002/advs.202302379. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38566431/
5. Bohnsack, Katherine E, Höbartner, Claudia, Bohnsack, Markus T. 2019. Eukaryotic 5-methylcytosine (m⁵C) RNA Methyltransferases: Mechanisms, Cellular Functions, and Links to Disease. In Genes, 10, . doi:10.3390/genes10020102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30704115/
6. Tian, Junjie, Gao, Jianguo, Cheng, Cheng, Fu, Guanghou, Jin, Baiye. 2024. NOP2-mediated 5-methylcytosine modification of APOL1 messenger RNA activates PI3K-Akt and facilitates clear cell renal cell carcinoma progression. In International journal of biological sciences, 20, 4853-4871. doi:10.7150/ijbs.97503. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39309431/