Kif22-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Kif22-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00821

品系全称

C57BL/6JCya-Kif22em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-110033-Kif22-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kif22-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00821) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kinesin family member 22
基因别称
Kid,Kif22a
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145588.1 | Ensembl: ENSMUST00000032915
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~693 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109233Mice homozygous for a null allele exhibit embryonic lethality prior to implantation due to defective meiosis II and early embryo mitosis.
KIF22,也称为kinesin家族成员22,是一种具有DNA结合能力的微管依赖性分子马达蛋白。KIF22在细胞有丝分裂中发挥着重要作用,作为马达蛋白,它参与细胞器、蛋白质和mRNA的运输。此外,KIF22还具有转录调控功能,影响细胞周期进程和细胞增殖。

KIF22在多种癌症中表达上调,并参与癌症的发展和进展。例如,在胰腺癌中,KIF22通过调节MEK/ERK/P21信号轴促进细胞周期进程和细胞增殖,进而促进胰腺癌的发生和发展[1]。在多发性骨髓瘤中,KIF22通过调节CDC25C/CDK1/cyclinB1通路促进细胞增殖和细胞周期进程,进而促进多发性骨髓瘤的发生和发展[2]。在膀胱癌中,KIF22通过激活CDCA3的表达促进膀胱癌的发生和发展[4]。在结肠癌中,KIF22的表达上调与肿瘤分期和临床分期相关,抑制KIF22的表达可以抑制细胞增殖和异种移植瘤的生长[5]。在舌鳞状细胞癌中,KIF22的表达上调与肿瘤分期、临床分期和淋巴转移相关,抑制KIF22的表达可以抑制细胞增殖和异种移植瘤的生长[7]。在胃癌中,KIF22的表达上调与肿瘤分期和临床分期相关,抑制KIF22的表达可以抑制细胞增殖和迁移[8]。

KIF22的异常表达还与一些遗传性疾病相关。例如,16p11.2缺失综合征是一种罕见的遗传异常,影响个体的认知能力。16p11.2缺失综合征的特点是染色体16上区域11.2的缺失,其中包括KIF22等多个基因。KIF22等基因的缺失导致患者出现各种临床症状,包括神经发育障碍、智力低下等[3]。

KIF22的异常表达还与一些骨骼疾病相关。例如,spondyloepimetaphyseal dysplasia with joint laxity, leptodactilic type(lepto-SEMDJL)是一种由KIF22基因突变引起的骨骼疾病,表现为身材矮小、面部扁平、关节松弛等[6]。

综上所述,KIF22是一种重要的分子马达蛋白,在细胞有丝分裂、细胞周期进程、细胞增殖和细胞器运输等方面发挥着重要作用。KIF22的异常表达与多种癌症和遗传性疾病相关,抑制KIF22的表达可能成为治疗这些疾病的新靶点。

参考文献:
1. Zhang, Ruiyun, Ma, Li, Wei, Yucai, Du, Zhixing, Feng, Zhijun. 2022. KIF22 Promotes Development of Pancreatic Cancer by Regulating the MEK/ERK/P21 Signaling Axis. In BioMed research international, 2022, 6000925. doi:10.1155/2022/6000925. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35578724/
2. Zhai, Meng, Miao, Jiyu, Zhang, Ru, He, Aili, Bai, Ju. 2024. KIF22 promotes multiple myeloma progression by regulating the CDC25C/CDK1/cyclinB1 pathway. In Journal of cancer research and clinical oncology, 150, 239. doi:10.1007/s00432-024-05747-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38713252/
3. Ruggero, Andrew, Tirado, Carlos A. . 16p11.2 Deletion Syndrome. In Journal of the Association of Genetic Technologists, 50, 183-187. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39645613/
4. Li, Kai, Li, Song, Tang, Shuai, Wang, Qi, Chen, Fangmin. 2021. KIF22 promotes bladder cancer progression by activating the expression of CDCA3. In International journal of molecular medicine, 48, . doi:10.3892/ijmm.2021.5044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34633053/
5. Li, Bing, Zhu, Feng-Chi, Yu, Su-Xiang, Liu, Sheng-Jia, Li, Bao-Yu. 2019. Suppression of KIF22 Inhibits Cell Proliferation and Xenograft Tumor Growth in Colon Cancer. In Cancer biotherapy & radiopharmaceuticals, 35, 50-57. doi:10.1089/cbr.2019.3045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31657617/
6. Dubail, Johanne, Rondeau, Sophie, Michot, Caroline, Huber, Céline, Cormier-Daire, Valérie. . Identification of kinesin family member (KIF22) homozygous variants in spondyloepimetaphyseal dysplasia with joint laxity, lepdodactylic type and demonstration of proteoglycan biosynthesis impairment. In Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research, 39, 287-297. doi:10.1093/jbmr/zjad020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38477767/
7. Liu, Yi, Li, Rong-Hua, Ren, Gang, Jiang, Jin. 2020. Suppression of KIF22 Inhibits Cell Proliferation and Xenograft Tumor Growth in Tongue Squamous Cell Carcinoma. In BioMed research international, 2020, 6387545. doi:10.1155/2020/6387545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32090103/
8. Yu, Ze-Yuan, Jiang, Xiang-Yan, Zhao, Rong-Rong, Ma, Zhi-Jian, Jiao, Zuo-Yi. . Effect of KIF22 on promoting proliferation and migration of gastric cancer cells via MAPK-ERK pathways. In Chinese medical journal, 133, 919-928. doi:10.1097/CM9.0000000000000742. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32187050/