Cbr3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cbr3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00807

品系全称

C57BL/6JCya-Cbr3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-109857-Cbr3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cbr3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00807) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
carbonyl reductase 3
基因别称
1110001J05Rik
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173047 | Ensembl: ENSMUST00000039620
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cbr3,也称为Carbonyl Reductase 3或SDR21C2,是人类短链脱氢酶/还原酶超家族的成员之一。该基因编码的蛋白是一种NADPH依赖性羰基还原酶,能够催化多种内源性和外源性羰基化合物的还原反应。Cbr3在生理过程中发挥着重要作用,例如解毒、激素代谢和药物代谢等。

Cbr3的表达受多种因素的调控。炎症刺激是Cbr3表达的重要诱导因素之一。研究表明,TNF-α、IL-1β和LPS等炎症因子能够显著诱导Cbr3 mRNA的表达[1]。此外,NFκB亚基p65和p50的过表达也能够上调Cbr3 mRNA的水平[1]。这些发现提示Cbr3可能在炎症反应中发挥重要作用。

Cbr3的基因多态性可能与某些疾病的发生和发展相关。例如,CBR3 V244M多态性与儿童癌症患者接受蒽环类药物治疗后发生充血性心力衰竭的风险增加相关[2]。CBR3 V244(G等位基因)能够比CBR3 M244(A等位基因)合成更多的具有心脏毒性的多柔比星醇,这可能是CBR3 V244M多态性影响充血性心力衰竭风险的原因之一[2]。

Cbr3在肿瘤发生和发展中也发挥着重要作用。研究表明,Cbr3的表达与多种癌症的发生和发展相关。例如,Cbr3在乳腺癌、结直肠癌、肝细胞癌和骨肉瘤等多种癌症中表达上调[2]。此外,Cbr3的基因多态性还与儿童癌症患者接受蒽环类药物治疗后发生充血性心力衰竭的风险增加相关[2]。

Cbr3在肿瘤发生和发展中的作用机制尚不完全清楚。然而,一些研究表明,Cbr3可能通过调节氧化还原反应和DNA修复过程来影响肿瘤的发生和发展。例如,Cbr3可能通过CBR3-AS1/miR-409-3p/SOD1轴来调节非小细胞肺癌的肿瘤发生和放射敏感性[3]。此外,Cbr3还可能通过调节Wnt/β-catenin信号通路来影响肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭[4]。

综上所述,Cbr3是一种重要的羰基还原酶,参与多种生理和病理过程。Cbr3的表达受炎症刺激等因素的调控,并与多种疾病的发生和发展相关。Cbr3在肿瘤发生和发展中的作用机制尚不完全清楚,但一些研究表明,Cbr3可能通过调节氧化还原反应和DNA修复过程来影响肿瘤的发生和发展。进一步研究Cbr3的功能和机制将有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Malátková, Petra, Ebert, Bettina, Wsól, Vladimír, Maser, Edmund. 2012. Expression of human carbonyl reductase 3 (CBR3; SDR21C2) is inducible by pro-inflammatory stimuli. In Biochemical and biophysical research communications, 420, 368-73. doi:10.1016/j.bbrc.2012.03.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22425771/
2. Blanco, Javier G, Leisenring, Wendy M, Gonzalez-Covarrubias, Vanessa M, Stovall, Marilyn, Bhatia, Smita. . Genetic polymorphisms in the carbonyl reductase 3 gene CBR3 and the NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1 gene NQO1 in patients who developed anthracycline-related congestive heart failure after childhood cancer. In Cancer, 112, 2789-95. doi:10.1002/cncr.23534. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18457324/
3. Liu, Shilong, Zhan, Ning, Gao, Chunzi, Piao, Shiqi, Jing, Suwei. 2021. Long noncoding RNA CBR3-AS1 mediates tumorigenesis and radiosensitivity of non-small cell lung cancer through redox and DNA repair by CBR3-AS1 /miR-409-3p/SOD1 axis. In Cancer letters, 526, 1-11. doi:10.1016/j.canlet.2021.11.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34801596/
4. Hou, Min, Wu, Nannan, Yao, Lili. 2021. LncRNA CBR3-AS1 potentiates Wnt/β-catenin signaling to regulate lung adenocarcinoma cells proliferation, migration and invasion. In Cancer cell international, 21, 36. doi:10.1186/s12935-020-01685-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33422081/