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Lmo3-flox 基因敲除小鼠

Lmo3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lmo3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00783

品系全称

C57BL/6JCya-Lmo3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-109593-Lmo3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lmo3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00783) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
LIM domain only 3
基因别称
Lmo-3，Rbtn-3，Rbtn3
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_207222 | Ensembl: ENSMUST00000162772
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102810Homozygous mutant mice show no overt phenotype.
更多信息
Lmo3，也称为LIM domain only 3，是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。Lmo3编码的蛋白质包含一个LIM结构域，这是一种锌指结构，参与蛋白质之间的相互作用。Lmo3在细胞增殖、分化、代谢和疾病发生等过程中发挥重要作用。以下是一些关于Lmo3的研究发现：

1. 在肥胖症中，Lmo3通过调节内脏脂肪细胞代谢发挥作用。研究表明，Lmo3表达在内脏脂肪组织中显著改善胰岛素敏感性，并促进健康脂肪组织的扩张。Lmo3过表达可以增加脂肪细胞对葡萄糖的摄取和氧化代谢能力，同时上调脂肪细胞中PPARγ和Ncoa1的表达，从而改善脂肪组织的功能[1]。

2. Lmo3在神经系统中发挥重要作用，与情绪调节相关。研究发现，Lmo3缺陷小鼠表现出焦虑样和抑郁样行为，并且海马体中长时程增强（LTP）受损。RNA测序分析显示，Lmo3缺陷小鼠海马体中与抑郁症相关的基因表达发生变化。这些结果表明，Lmo3可能参与调节与情绪调节相关的基因网络[2]。

3. Lmo3与其他LIM-only家族成员Lmo1和Lmo4在胚胎发育中发挥重要作用。研究表明，Lmo4基因的纯合突变导致小鼠胚胎期死亡，表现为严重的神经管缺陷。而Lmo1和Lmo3的纯合突变对小鼠胚胎发育没有明显影响，但Lmo1和Lmo3的复合突变导致胚胎期死亡。这些结果表明，Lmo1和Lmo3在胚胎发育中可能存在功能上的补偿[3]。

4. Lmo3在乙醇行为反应中发挥重要作用。研究发现，Lmo3基因敲除小鼠对乙醇的敏感性增加，表现为乙醇诱导的睡眠时间延长。此外，Lmo3基因敲除小鼠在乙醇诱导的饮用行为中也表现出增加的趋势。这些结果表明，Lmo3可能通过调节中枢神经系统中的基因表达来影响乙醇行为反应[4]。

5. Lmo3在肿瘤发生中发挥重要作用。研究发现，Lmo3基因融合产物LMO3-BORCS5在Ewing肉瘤中表达升高，并且具有致瘤性。LMO3-BORCS5融合基因可以增加肿瘤细胞的增殖能力，降低凋亡相关基因的表达，并上调与增殖和细胞外基质相关的基因表达。这些结果表明，LMO3-BORCS5融合基因在Ewing肉瘤的进展中发挥重要作用[5]。

6. Lmo3与Hen2基因相互作用，共同诱导小鼠的脑积水。研究表明，Lmo3和Hen2基因的过表达可以导致小鼠发生脑积水，并且Lmo3和Hen2的复合过表达可以进一步增加脑积水的发生率。这些结果表明，Lmo3和Hen2可能通过抑制Hes1基因的表达来影响神经系统的发育，从而引发脑积水[6]。

7. Lmo3与其他基因的相互作用可能影响高血压的发生。研究发现，Lmo3与其他基因的相互作用与高血压的发生相关。这些基因的相互作用可以解释部分高血压的遗传易感性。这些结果表明，基因之间的相互作用可能对高血压的发生和调控起重要作用[7]。

8. Lmo3在甲状腺癌的发生和进展中发挥重要作用。研究发现，Lmo3在甲状腺癌组织中表达升高，并且其表达与患者的临床病理特征和预后相关。Lmo3的敲低可以抑制甲状腺癌细胞的增殖和侵袭能力。此外，Lmo3通过调节LIMK1介导的cofilin和β-catenin通路来影响甲状腺癌细胞的生物学行为[8]。

9. Lmo3在胃癌的发生和进展中发挥重要作用。研究发现，Lmo3在胃癌组织中表达升高，并且其表达与患者的临床病理特征和预后相关。Lmo3的敲低可以抑制胃癌细胞的侵袭和增殖能力。此外，Lmo3通过调节Akt-mTOR和Akt-GSK3β信号通路来影响胃癌细胞的生物学行为[9]。

10. Lmo3在胶质瘤的发生和进展中发挥重要作用。研究发现，Lmo3在胶质瘤组织中表达升高，并且其表达与患者的临床病理特征和预后相关。Lmo3的表达受到长链非编码RNA SNHG6的调控。SNHG6通过海绵吸附miR-543来上调Lmo3的表达，从而促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力[10]。

综上所述，Lmo3是一种重要的基因，参与调节脂肪细胞代谢、神经系统发育、乙醇行为反应和肿瘤发生等多种生物学过程。Lmo3的表达和功能异常与多种疾病的发生和进展相关，包括肥胖症、情绪障碍、乙醇依赖、Ewing肉瘤、脑积水、高血压、甲状腺癌、胃癌和胶质瘤等。因此，Lmo3可能成为这些疾病的治疗和预防的潜在靶点。

参考文献：
1. Wagner, Gabriel, Fenzl, Anna, Lindroos-Christensen, Josefine, Esterbauer, Harald, Bilban, Martin. 2021. LMO3 reprograms visceral adipocyte metabolism during obesity. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 99, 1151-1171. doi:10.1007/s00109-021-02089-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34018016/
2. Reisinger, Sonali N, Bilban, Martin, Stojanovic, Tamara, Boehm, Stefan, Pollak, Daniela D. 2019. Lmo3 deficiency in the mouse is associated with alterations in mood-related behaviors and a depression-biased amygdala transcriptome. In Psychoneuroendocrinology, 111, 104480. doi:10.1016/j.psyneuen.2019.104480. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31707294/
3. Tse, E, Smith, A J H, Hunt, S, Boehm, T, Rabbitts, T H. . Null mutation of the Lmo4 gene or a combined null mutation of the Lmo1/Lmo3 genes causes perinatal lethality, and Lmo4 controls neural tube development in mice. In Molecular and cellular biology, 24, 2063-73. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14966285/
4. Savarese, A, Zou, M E, Kharazia, V, Maiya, R, Lasek, A W. 2014. Increased behavioral responses to ethanol in Lmo3 knockout mice. In Genes, brain, and behavior, 13, 777-83. doi:10.1111/gbb.12176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25176312/
5. Dupain, Célia, Gracia, Céline, Harttrampf, Anne C, Geoerger, Birgit, Massaad-Massade, Liliane. 2019. Newly identified LMO3-BORCS5 fusion oncogene in Ewing sarcoma at relapse is a driver of tumor progression. In Oncogene, 38, 7200-7215. doi:10.1038/s41388-019-0914-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31488873/
6. Isogai, Eriko, Okumura, Kazuhiro, Saito, Megumi, Nagase, Hiroki, Wakabayashi, Yuichi. 2015. Oncogenic Lmo3 cooperates with Hen2 to induce hydrocephalus in mice. In Experimental animals, 64, 407-14. doi:10.1538/expanim.15-0026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26156403/
7. Meng, Ying, Groth, Susan, Quinn, Jill R, Bisognano, John, Wu, Tong Tong. 2017. An Exploration of Gene-Gene Interactions and Their Effects on Hypertension. In International journal of genomics, 2017, 7208318. doi:10.1155/2017/7208318. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28642868/
8. Ling, Zeyi, Long, Xiaoli, Wu, Ying, Li, Jie, Feng, Mingliang. 2022. LMO3 promotes proliferation and metastasis of papillary thyroid carcinoma cells by regulating LIMK1-mediated cofilin and the β-catenin pathway. In Open medicine (Warsaw, Poland), 17, 453-462. doi:10.1515/med-2022-0419. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35350839/
9. Qiu, Yan-Song, Jiang, Ning-Ning, Zhou, Yan, Gong, Hong-Yan, Liao, Guang-Jun. 2018. LMO3 promotes gastric cancer cell invasion and proliferation through Akt-mTOR and Akt-GSK3β signaling. In International journal of molecular medicine, 41, 2755-2763. doi:10.3892/ijmm.2018.3476. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29436606/
10. Zhang, Yin, An, Jiayin, Pei, Yuchun. 2020. LncRNA SNHG6 promotes LMO3 expression by sponging miR-543 in glioma. In Molecular and cellular biochemistry, 472, 9-17. doi:10.1007/s11010-020-03772-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32613482/

资料下载

S-CKO-00783_6J_109593_Lmo3_Exon 3_strategy.pdf
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