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Ankrd39-flox 基因敲除小鼠

Ankrd39-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ankrd39-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00778

品系全称

C57BL/6JCya-Ankrd39em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-109346-Ankrd39-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ankrd39-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00778) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ankyrin repeat domain 39
基因别称
9130416N05Rik，C030004B10Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026241.4 | Ensembl: ENSMUST00000001172
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1542 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
ANKRD39，也称为Ankyrin repeat domain 39，是一个编码锚蛋白重复结构域的基因。锚蛋白重复结构域是一种常见的蛋白质结构域，由大约33个氨基酸组成的重复单元组成，这些单元折叠成三螺旋结构，这种结构在许多蛋白质中起到与DNA、RNA或其他蛋白质结合的作用。ANKRD39在细胞内的具体功能和作用机制尚不完全清楚，但已有研究表明，它可能与某些生物过程相关。

ANKRD39在多种细胞过程中发挥作用，包括细胞周期调控、细胞凋亡和DNA损伤修复等。ANKRD39的表达可能与细胞分化、发育和疾病发生有关。例如，在动脉粥样硬化中，ANKRD39可能通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，ANKRD39可能通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，ANKRD39可能通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。

ANKRD39的表达可能与某些疾病的易感性相关。例如，在结直肠癌中，ANKRD39的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。此外，在神经母细胞瘤中，ANKRD39的表达可能与不良预后有强相关性。ANKRD39可能通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达，激活PI3K/AKT信号通路，促进神经母细胞瘤细胞活性[5]。ANKRD39还可能通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合，影响组蛋白修饰，进而调控二价结构基因的表达[6]。

ANKRD39不仅在RNA修饰中发挥作用，还具有独立的染色质调控功能。ANKRD39可以与H3K27me3结合，招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化，从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外，ANKRD39还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述，ANKRD39是一种编码锚蛋白重复结构域的基因，在多种细胞过程中发挥作用，包括细胞周期调控、细胞凋亡和DNA损伤修复等。ANKRD39的表达可能与细胞分化、发育和疾病发生有关，并且在某些疾病的易感性中可能发挥重要作用。ANKRD39的研究有助于深入理解RNA修饰的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zou, Donghua, Li, Rongjie, Huang, Xiaohua, Wu, Yuan, Mao, Yingwei. 2019. Identification of molecular correlations of RBM8A with autophagy in Alzheimer's disease. In Aging, 11, 11673-11685. doi:10.18632/aging.102571. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31816601/
2. Zhang, Ya-Hong, Zhao, Pu, Gao, Hui-Ling, Zhong, Man-Li, Li, Jia-Yi. . Screening Targets and Therapeutic Drugs for Alzheimer's Disease Based on Deep Learning Model and Molecular Docking. In Journal of Alzheimer's disease : JAD, 100, 863-878. doi:10.3233/JAD-231389. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38995776/

资料下载

S-CKO-00778_6J_109346_Ankrd39_Exon 2~3_A_strategy.pdf
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