Mlec-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mlec-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00749

品系全称

C57BL/6JCya-Mlecem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-109154-Mlec-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mlec-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00749) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
malectin
基因别称
2410014A08Rik,ESTM19,mKIAA0152
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175403 | Ensembl: ENSMUST00000112121
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mlec,即Malectin,是一种存在于生物体内的蛋白质,具有多种生物学功能。Mlec是一种凝集素蛋白,具有糖结合活性,可以识别并结合糖类分子,参与细胞间的相互作用和信号传导。此外,Mlec还参与免疫反应和炎症反应,调节巨噬细胞的极化状态。Mlec在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

最近的研究表明,Mlec基因的多态性与脑瘫(CP)的发病机制有关。一项研究发现,Mlec基因的SNP位点rs10431386和rs7964786与CP的风险显著相关。进一步的研究发现,这两个SNP位点的C等位基因可以抑制Mlec的表达,并促进M1向M2型巨噬细胞的极化,从而加重CP的病情。因此,Mlec基因的多态性可能在CP的发病机制中发挥重要作用[1]。

此外,Mlec基因与肺动脉高压(PH)的发生也有关联。研究发现,MLEC细胞中PDLIM5的表达受到抑制时,Smad2/3和pSmad2/3的表达水平降低,表明PDLIM5在PH的发生发展中发挥重要作用。通过构建MLEC细胞系并进行高通量筛选,研究人员发现paclitaxel可以抑制PDLIM5的表达,并具有治疗PH的潜力[2]。

在肺内皮细胞对缺氧的适应性转录反应中,NFAT5转录因子也发挥重要作用。研究发现,NFAT5可以调节肺内皮细胞对缺氧的适应性反应,保护肺血管不受损伤。NFAT5的缺失会导致肺血管纤维化和肺动脉高压的发生,并促进血管平滑肌细胞的生长[3]。

此外,Mlec基因还与角膜炎症淋巴管生成有关。研究发现,Neuropilin-2(NP2)可以调节VEGFR-3的表达,从而影响淋巴管的生成。在LPS诱导的角膜炎症模型中,NP2的敲低可以抑制VEGFR-3的表达和淋巴管的生成,表明NP2在角膜炎症淋巴管生成中发挥重要作用[4]。

在DNA损伤和修复过程中,Mlec基因也发挥重要作用。研究发现,整合素介导的细胞黏附可以抑制LPS诱导的DNA损伤,而PARP-1基因的缺失会影响整合素介导的DNA损伤抑制作用[5]。

为了预测合成致死性(SL),研究人员开发了一种名为MLEC-iSL的预测模型。该模型首先预测SL连接性,然后预测SL相互作用。MLEC-iSL模型在K562和Jurkat细胞中表现出较高的SL预测性能,并且在CDKO实验中也得到了验证[6]。

综上所述,Mlec基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括免疫反应、炎症反应、肺动脉高压和DNA损伤修复等。Mlec基因的多态性与脑瘫和肺动脉高压的发生发展有关,而NFAT5和Neuropilin-2等基因与肺内皮细胞对缺氧的适应性转录反应和角膜炎症淋巴管生成有关。此外,MLEC-iSL模型可以用于预测合成致死性,为基因编辑和癌症治疗提供新的思路和策略。因此,Mlec基因的研究对于深入理解生物学功能和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Shi, W, Zhu, Y, Zhou, M, Chen, X, Chen, X. 2018. Malectin gene polymorphisms promote cerebral palsy via M2-like macrophage polarization. In Clinical genetics, 93, 794-799. doi:10.1111/cge.13149. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28972276/
2. Cheng, Han, Chen, Tianji, Tor, Merve, Rong, Lijun, Zhou, Guofei. 2016. A High-Throughput Screening Platform Targeting PDLIM5 for Pulmonary Hypertension. In Journal of biomolecular screening, 21, 333-41. doi:10.1177/1087057115625924. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26762503/
3. Laban, Hebatullah, Siegmund, Sophia, Schlereth, Katharina, Kuebler, Wolfgang M, Korff, Thomas. . Nuclear factor of activated T-cells 5 is indispensable for a balanced adaptive transcriptional response of lung endothelial cells to hypoxia. In Cardiovascular research, 120, 1590-1606. doi:10.1093/cvr/cvae151. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39107245/
4. Tang, Xianling, Sun, Junfeng, Du, Lingling, Zhang, Fengmin, Liu, Ping. 2015. Neuropilin-2 contributes to LPS-induced corneal inflammatory lymphangiogenesis. In Experimental eye research, 143, 110-9. doi:10.1016/j.exer.2015.10.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26500194/
5. Huang, Hong, McIntosh, Jane L, Fang, Lanyan, Szabo, Csaba, Hoyt, Dale G. . Integrin-mediated suppression of endotoxin-induced DNA damage in lung endothelial cells is sensitive to poly(ADP-ribose) polymerase-1 gene deletion. In International journal of molecular medicine, 12, 533-40. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12964031/
6. Fan, Kunjie, Gökbağ, Birkan, Tang, Shan, Cheng, Lijun, Li, Lang. . Synthetic lethal connectivity and graph transformer improve synthetic lethality prediction. In Briefings in bioinformatics, 25, . doi:10.1093/bib/bbae425. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39210507/