Chd9-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Chd9-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00748

品系全称

C57BL/6JCya-Chd9em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-109151-Chd9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Chd9-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00748) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
chromodomain helicase DNA binding protein 9
基因别称
1810014J18Rik,9030205D12Rik,A330063D19Rik,AD013,PRIC320,mKIAA0308
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001310530.1 | Ensembl: ENSMUST00000209423
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~832 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1924001Mice homozygous for null mutations are viable and fertile, although growing oocytes exhibit a less loosened chromatin structure.
CHD9(Chromodomain helicase DNA-binding protein 9)是一种重要的染色质重塑因子,属于CHD家族的一员。该家族成员在染色质重塑、基因表达调控和DNA修复等过程中发挥着关键作用。CHD9在多种生物学过程中扮演着重要角色,包括细胞命运决定、发育和疾病发生。

CHD9在哺乳动物发育过程中的作用备受关注。研究发现,CHD1-8的缺失会导致严重的发育缺陷,甚至导致发育过程中死亡。然而,与CHD1-8不同,CHD9的缺失对小鼠发育的影响相对较小。研究发现,CHD9的缺失对小鼠的发育没有明显影响,小鼠仍然具有活力和生育能力。此外,CHD9的缺失对组织和细胞的基因表达影响也相对较小。然而,在人类癌细胞中,CHD9的急性消耗会导致更显著的基因表达变化。这些结果表明,CHD9是一种高度依赖于细胞环境的染色质调节因子,对小鼠发育至关重要[1]。

CHD9在卵母细胞发育过程中也发挥着重要作用。在卵母细胞发育过程中,染色质结构的松散程度与多能性和全能性的获得有关。研究发现,CHD9在生长中的卵母细胞中高度表达,并且参与维持染色质结构的松散状态。通过荧光恢复后光漂白技术(FRAP)和绿色荧光蛋白标记的组蛋白H2B,研究发现CHD9敲除小鼠的卵母细胞显示出比野生型小鼠更松散的染色质结构。这表明CHD9参与维持卵母细胞中染色质结构的松散状态,这对于受精后全能性的获得至关重要[2]。

CHD9在肿瘤发生发展中也发挥着重要作用。研究发现,CHD9在结直肠癌中表达上调,并且与肿瘤的进展和肿瘤形成有关。此外,CHD9在胃癌和肾细胞癌中也发挥着重要的致癌作用。CHD9的表达水平与患者的预后相关,高表达水平的CHD9与较差的预后相关。这些研究表明,CHD9在肿瘤发生发展中起着重要的促进作用,并且可能成为肿瘤治疗的新靶点[3,5,6]。

CHD9在骨骼发育过程中也发挥着重要作用。研究发现,CHD9的过表达可以上调RUNX2的表达,而RUNX2是成骨细胞命运的主要调节因子。此外,CHD9还可以上调骨钙素和碱性磷酸酶的表达,这些基因与成骨细胞的分化有关。这些研究表明,CHD9通过上调RUNX2的表达,参与成骨细胞的分化和骨骼发育过程[4]。

CHD9的表观遗传调控机制也备受关注。研究发现,CHD9与RNA聚合酶I(Pol I)相关,并参与rRNA的转录和rDNA基因的调控。此外,CHD9还可以与染色质修饰蛋白相互作用,影响组蛋白的修饰状态,进而调控基因表达和细胞命运。这些研究表明,CHD9通过参与染色质重塑和表观遗传调控,影响基因表达和细胞命运[7]。

综上所述,CHD9是一种重要的染色质重塑因子,在多种生物学过程中发挥着重要作用。CHD9参与维持卵母细胞中染色质结构的松散状态,对于受精后全能性的获得至关重要。此外,CHD9在肿瘤发生发展中起着重要的促进作用,并且可能成为肿瘤治疗的新靶点。CHD9的研究有助于深入理解染色质重塑和表观遗传调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Alendar, Andrej, Lambooij, Jan-Paul, Bhaskaran, Rajith, Snoek, Margriet, Berns, Anton. 2020. Gene expression regulation by the Chromodomain helicase DNA-binding protein 9 (CHD9) chromatin remodeler is dispensable for murine development. In PloS one, 15, e0233394. doi:10.1371/journal.pone.0233394. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32453735/
2. Ooga, Masatoshi, Funaya, Satoshi, Hashioka, Yuki, Suzuki, Masataka G, Aoki, Fugaku. 2018. Chd9 mediates highly loosened chromatin structure in growing mouse oocytes. In Biochemical and biophysical research communications, 500, 583-588. doi:10.1016/j.bbrc.2018.04.105. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29665362/
3. Song, Dan, Zhang, Qian, Zhang, Hao, Zhan, Liangliang, Sun, Xinchen. 2022. MiR-130b-3p promotes colorectal cancer progression by targeting CHD9. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 21, 585-601. doi:10.1080/15384101.2022.2029240. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35100082/
4. Newton, Axel H, Pask, Andrew J. 2020. CHD9 upregulates RUNX2 and has a potential role in skeletal evolution. In BMC molecular and cell biology, 21, 27. doi:10.1186/s12860-020-00270-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32295522/
5. Xia, Tianfang, Pan, Zhenguo, Zhang, Jie. 2020. CircPDZD8 promotes gastric cancer progression by regulating CHD9 via sponging miR-197-5p. In Aging, 12, 19352-19364. doi:10.18632/aging.103805. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33049714/
6. Guan, Bo, Ran, Xian-Gui, Du, Yong-Qiang, Wang, Ying, Chen, Ming-Min. 2018. High CHD9 expression is associated with poor prognosis in clear cell renal cell carcinoma. In International journal of clinical and experimental pathology, 11, 3697-3702. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31949752/
7. Salomon-Kent, Ronit, Marom, Ronit, John, Sam, Benayahu, Dafna, Hager, Gordon L. . New Face for Chromatin-Related Mesenchymal Modulator: n-CHD9 Localizes to Nucleoli and Interacts With Ribosomal Genes. In Journal of cellular physiology, 230, 2270-80. doi:10.1002/jcp.24960. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25689118/