Ogt-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ogt-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00668

品系全称

C57BL/6JCya-Ogtem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-108155-Ogt-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ogt-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00668) were purchased from Cyagen.
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
O-linked N-acetylglucosamine (GlcNAc) transferase (UDP-N-acetylglucosamine:polypeptide-N-acetylglucosaminyl transferase)
基因别称
1110038P24Rik,4831420N21Rik,Ogtl
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_139144 | Ensembl: ENSMUST00000044475
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1339639Conditional deletion of this gene results in cell death in hemizygous and homozygous cells. Following germline conditional deletion only females inheriting the deletion paternally survive.
Ogt,即O-GlcNAc转移酶,是一种在哺乳动物细胞中发挥重要作用的酶,负责在核和细胞质蛋白的丝氨酸和苏氨酸残基上添加O-连接的N-乙酰氨基葡萄糖(GlcNAc)。Ogt的活性受到葡萄糖流量的影响,使其成为一种重要的营养传感器。Ogt的底物包括多种核和细胞质蛋白,其修饰可以影响蛋白质的功能、稳定性和相互作用。Ogt的活性受到多种因素的调节,包括其底物的可及性、葡萄糖水平和Ogt本身的磷酸化状态。

Ogt在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、分化、代谢和疾病发生。Ogt的活性异常与多种疾病的发生和发展相关,包括癌症、糖尿病、神经退行性疾病和代谢性疾病。因此,Ogt成为了一个重要的研究靶点,其功能和调控机制的研究对于理解疾病发生机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

根据参考文献内容,我们可以看到Ogt在多种生物学过程中发挥着重要作用。例如,Ogt通过调节蛋白酶体/mTOR/线粒体轴来维持细胞存活[1]。Ogt的活性受到葡萄糖流量的影响,使其成为一种重要的营养传感器[3]。Ogt的活性异常与多种疾病的发生和发展相关,包括癌症、糖尿病、神经退行性疾病和代谢性疾病[4]。

此外,Ogt在调节DNA甲基化和转座元件表达中也发挥着重要作用。Ogt与哺乳动物TET甲基胞嘧啶双加氧酶相互作用,通过抑制TET活性来防止DNA脱甲基化和转座元件的表达[6]。Ogt的活性异常可以导致DNA脱甲基化和转座元件的表达增加,从而影响基因表达和细胞功能。

Ogt在调节肿瘤的发生和发展中也发挥着重要作用。例如,Ogt的下调可以促进卵巢癌细胞对顺铂的耐药性,通过诱导自噬来减少顺铂引起的细胞凋亡[2]。Ogt的活性异常可以导致肿瘤细胞对化疗药物的耐药性增加,从而影响肿瘤的治疗效果。

Ogt的活性还可以通过基因编辑技术进行调控。例如,通过基因编辑技术生成的Ogt基因敲除细胞可以用来研究Ogt在血液细胞发育中的作用[5]。这些基因编辑技术为研究Ogt的功能和调控机制提供了新的工具和思路。

综上所述,Ogt在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞增殖、分化、代谢和疾病发生。Ogt的活性异常与多种疾病的发生和发展相关,包括癌症、糖尿病、神经退行性疾病和代谢性疾病。因此,Ogt成为了一个重要的研究靶点,其功能和调控机制的研究对于理解疾病发生机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Li, Xiang, Yue, Xiaojing, Sepulveda, Hugo, A Myers, Samuel, Rao, Anjana. 2023. OGT controls mammalian cell viability by regulating the proteasome/mTOR/ mitochondrial axis. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120, e2218332120. doi:10.1073/pnas.2218332120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36626549/
2. Zhou, Fuxing, Yang, Xiaoshan, Zhao, Hang, Li, Jia, Chen, Biliang. 2018. Down-regulation of OGT promotes cisplatin resistance by inducing autophagy in ovarian cancer. In Theranostics, 8, 5200-5212. doi:10.7150/thno.27806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30555541/
3. Mohan, Ramkumar, Jo, Seokwon, Lockridge, Amber, Fujitani, Yoshio, Alejandro, Emilyn U. 2021. OGT Regulates Mitochondrial Biogenesis and Function via Diabetes Susceptibility Gene Pdx1. In Diabetes, 70, 2608-2625. doi:10.2337/db21-0468. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34462257/
4. Ayodele, Abigail O, Udosen, Brenda, Oluwagbemi, Olugbenga O, Soremekun, Opeyemi, Fatumo, Segun. 2024. An in-silico analysis of OGT gene association with diabetes mellitus. In BMC research notes, 17, 89. doi:10.1186/s13104-024-06744-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38539217/
5. Luanpitpong, Sudjit, Tangkiettrakul, Kantpitchar, Kang, Xing, Laowtammathron, Chuti, Issaragrisil, Surapol. 2024. OGT and OGA gene-edited human induced pluripotent stem cells for dissecting the functional roles of O-GlcNAcylation in hematopoiesis. In Frontiers in cell and developmental biology, 12, 1361943. doi:10.3389/fcell.2024.1361943. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38752196/
6. Sepulveda, Hugo, Li, Xiang, Yue, Xiaojing, Faulkner, Geoffrey J, Rao, Anjana. 2024. OGT prevents DNA demethylation and suppresses the expression of transposable elements in heterochromatin by restraining TET activity genome-wide. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.01.31.578097. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38352366/