Cdc20-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cdc20-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00625

品系全称

C57BL/6JCya-Cdc20em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-107995-Cdc20-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdc20-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00625) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cell division cycle 20
基因别称
2310042N09Rik,p55CDC
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023223 | Ensembl: ENSMUST00000006565
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~7
敲除长度
~4.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859866Mice homozygous for mutations in this gene display embryonic lethality with cell cycle abnormalities. Mice heterozygous for a mutation in this gene display increased tumor incidence and increased incidence of aneuploidy.
Cdc20(细胞分裂周期蛋白20)是一种在细胞周期调控中发挥重要作用的蛋白质,属于E3泛素连接酶家族。它主要参与有丝分裂,在细胞分裂周期的G2/M期转换中起着关键作用。Cdc20通过与细胞周期蛋白B(Cyclin B)结合,激活有丝分裂促进复合物(Anaphase-Promoting Complex, APC/C),从而启动细胞从有丝分裂前期到有丝分裂期的转换。Cdc20的表达和活性受到多种因素的调控,包括细胞周期蛋白和抑制蛋白的相互作用,以及泛素化修饰等。

在多种癌症中,Cdc20的表达和活性异常,与肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明,Cdc20的高表达可以促进肿瘤细胞的增殖和迁移,抑制肿瘤细胞的凋亡,从而增强肿瘤的恶性程度。例如,在肝癌中,Cdc20的高表达与肿瘤的放射抵抗性有关,通过调节Bcl-2/Bax信号通路影响肿瘤细胞对放疗的反应[1]。在MDCK细胞中,抑制Cdc20的表达可以降低细胞的致瘤性,为流感疫苗生产提供更安全的细胞系[2]。

此外,Cdc20还与生物钟调控相关,参与垂体腺瘤的发生。研究发现,PER2基因的异常表达可以影响Cdc20的表达,进而影响垂体腺瘤的发生[3]。在胶质瘤中,Cdc20相关基因模块的表达升高与基因组不稳定性相关,可以作为预测胶质瘤预后的指标[4]。在肝细胞癌中,Cdc20的表达水平与患者的预后和免疫特征相关,可以作为一种预测预后的生物标志物[5]。此外,Cdc20的表达还与病毒感染相关,如HTLV-1感染与肝细胞癌的发生有关[6]。

Cdc20在心脏保护中也发挥着重要作用。研究发现,Cdc20可以保护心脏免受多柔比星诱导的心脏毒性,通过调节CCDC69的降解来实现[7]。在套细胞淋巴瘤中,p53可以直接下调Cdc20的表达,发挥抗肿瘤活性[8]。

综上所述,Cdc20在细胞周期调控、肿瘤发生、生物钟调控、心脏保护等方面发挥着重要作用。Cdc20的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关,可以作为疾病诊断、治疗和预后预测的潜在靶点。深入研究Cdc20的生物学功能和调控机制,有助于我们更好地理解疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhao, Shuai, Zhang, Yichi, Lu, Xiuqin, Chen, Shuxian, Wang, Jian. 2021. CDC20 regulates the cell proliferation and radiosensitivity of P53 mutant HCC cells through the Bcl-2/Bax pathway. In International journal of biological sciences, 17, 3608-3621. doi:10.7150/ijbs.64003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34512169/
2. Liu, Zhenbin, Pei, Mengyuan, Liu, Geng, Ma, Zhongren, Yang, Xiaoming. 2023. CDC20 is a potential target gene to inhibit the tumorigenesis of MDCK cells. In Biologicals : journal of the International Association of Biological Standardization, 83, 101697. doi:10.1016/j.biologicals.2023.101697. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37579524/
3. Guo, Lianxia, Cen, Haobin, Weng, Jiaxian, Chen, Zhiyong, Wu, Baojian. 2023. PER2 integrates circadian disruption and pituitary tumorigenesis. In Theranostics, 13, 2657-2672. doi:10.7150/thno.82995. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37215573/
4. Zhang, Yunqiu, Li, Jiuyi, Yi, Kaikai, Jiang, Tao, Fan, Xiaolong. 2019. Elevated signature of a gene module coexpressed with CDC20 marks genomic instability in glioma. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 116, 6975-6984. doi:10.1073/pnas.1814060116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30877245/
5. Lai, Xing, Wu, Ya-Kun, Hong, Guo-Qing, Liu, Shuang-Quan, Feng, Hua-Guo. 2022. A Novel Gene Signature Based on CDC20 and FCN3 for Prediction of Prognosis and Immune Features in Patients with Hepatocellular Carcinoma. In Journal of immunology research, 2022, 9117205. doi:10.1155/2022/9117205. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35402624/
6. Feng, Zhenyu, Zhang, Ningning, Wang, Liang, Xie, Yunpeng, Xia, Yun-Long. 2025. CDC20 protects the heart from doxorubicin-induced cardiotoxicity by modulating CCDC69 degradation. In Cellular & molecular biology letters, 30, 29. doi:10.1186/s11658-025-00708-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40045239/
7. Chen, Yingtong, Yang, Ping, Wang, Jing, Ke, Xiaoyan, Jing, Hongmei. 2023. p53 directly downregulates the expression of CDC20 to exert anti-tumor activity in mantle cell lymphoma. In Experimental hematology & oncology, 12, 28. doi:10.1186/s40164-023-00381-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36882855/
8. Li, Lin, Lei, Qingsong, Zhang, Shujun, Kong, Lingna, Qin, Bo. 2017. Screening and identification of key biomarkers in hepatocellular carcinoma: Evidence from bioinformatic analysis. In Oncology reports, 38, 2607-2618. doi:10.3892/or.2017.5946. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28901457/