Frs3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Frs3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00620

品系全称

C57BL/6JCya-Frs3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-107971-Frs3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Frs3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00620) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fibroblast growth factor receptor substrate 3
基因别称
4930417B13Rik,Frs2beta,Snt2
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144939.2 | Ensembl: ENSMUST00000113296
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~687 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2135965Mice homozygous for a knock-out allele appear normal and are fertile.
Frs3(Fibroblast Growth Factor Receptor Substrate 3)是一种重要的信号转导适配蛋白,它在多种生物学过程中发挥着关键作用。Frs3与FGF受体(FGFRs)和神经生长因子受体(NGFRs)等受体蛋白结合,介导信号从细胞表面传递到细胞内部,激活下游的信号通路,如Ras/MAPK和PI3K/AKT信号通路,从而影响细胞的增殖、分化和迁移等生物学过程。

Frs3在多种组织和细胞中表达,包括前列腺、甲状腺、大脑和肝脏等。研究表明,Frs3在前列腺癌、甲状腺癌和神经系统中发挥着重要作用。例如,在前列腺癌中,Frs3的表达水平与肿瘤的恶性程度相关,抑制Frs3的表达可以抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭[1]。在甲状腺癌中,Frs3被TRK-T1和TRK-T3等致癌基因激活,参与甲状腺癌的发生和发展[3]。在大脑中,Frs3在神经元的发生和分化中发挥着重要作用,它是神经元的微管相关蛋白,参与神经元的迁移和分化[2]。

Frs3在多种信号通路中发挥着重要作用,包括FGF信号通路、EGF信号通路和NGF信号通路等。例如,Frs3在FGF信号通路中与FGFRs结合,介导FGF信号从细胞表面传递到细胞内部,激活Ras/MAPK和PI3K/AKT信号通路,从而影响细胞的增殖、分化和迁移等生物学过程。此外,Frs3在EGF信号通路中与EGFRs结合,抑制ERK的激活,从而抑制EGF诱导的细胞转化和增殖[4]。

Frs3的基因变异与多种疾病的发生和发展相关。例如,Frs3基因的变异与肥胖的发生相关[5]。此外,Frs3基因的变异还与神经母细胞瘤的发生和发展相关[6]。

Frs3是一种重要的信号转导适配蛋白,它在多种生物学过程中发挥着关键作用。Frs3在多种组织和细胞中表达,包括前列腺、甲状腺、大脑和肝脏等。Frs3在多种信号通路中发挥着重要作用,包括FGF信号通路、EGF信号通路和NGF信号通路等。Frs3的基因变异与多种疾病的发生和发展相关,包括肥胖和神经母细胞瘤等。Frs3的研究有助于深入理解信号转导的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Valencia, Tania, Joseph, Ajay, Kachroo, Naveen, Meakin, Susan, Gnanapragasam, Vincent J. 2011. Role and expression of FRS2 and FRS3 in prostate cancer. In BMC cancer, 11, 484. doi:10.1186/1471-2407-11-484. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22078327/
2. Hryciw, Todd, MacDonald, James I S, Phillips, Renée, Pasternak, Stephen, Meakin, Susan O. 2009. The fibroblast growth factor receptor substrate 3 adapter is a developmentally regulated microtubule-associated protein expressed in migrating and differentiated neurons. In Journal of neurochemistry, 112, 924-39. doi:10.1111/j.1471-4159.2009.06503.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19943849/
3. Ranzi, Valeria, Meakin, Susan O, Miranda, Claudia, Pierotti, Marco A, Greco, Angela. . The signaling adapters fibroblast growth factor receptor substrate 2 and 3 are activated by the thyroid TRK oncoproteins. In Endocrinology, 144, 922-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12586769/
4. Huang, L, Watanabe, M, Chikamori, M, Gotoh, N, Tsuchida, N. 2006. Unique role of SNT-2/FRS2beta/FRS3 docking/adaptor protein for negative regulation in EGF receptor tyrosine kinase signaling pathways. In Oncogene, 25, 6457-66. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16702953/
5. Jonsdottir, Andrea B, Sveinbjornsson, Gardar, Thorolfsdottir, Rosa B, Sulem, Patrick, Stefansson, Kari. 2025. Missense variants in FRS3 affect body mass index in populations of diverse ancestries. In Nature communications, 16, 2694. doi:10.1038/s41467-025-57753-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40133257/
6. Karimpour, Mina, Totonchi, Mehdi, Behmanesh, Mehrdad, Montazeri, Hesam. 2023. Pathway-driven analysis of synthetic lethal interactions in cancer using perturbation screens. In Life science alliance, 7, . doi:10.26508/lsa.202302268. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37863651/