Coro2a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Coro2a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00592

品系全称

C57BL/6JCya-Coro2aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-107684-Coro2a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Coro2a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00592) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
coronin, actin binding protein 2A
基因别称
9030208C03Rik,IR10
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178893.4 | Ensembl: ENSMUST00000107757
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 9
敲除长度
~597 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Coro2a,也称为Coronin 2A,是一种在人类基因组中编码的WD重复结构域的蛋白质,属于Coronin蛋白家族。Coronin蛋白家族在调节肌动蛋白为基础的细胞过程中发挥着重要作用,包括细胞迁移、侵袭和细胞骨架重组等。Coro2a作为N-CoR(核受体共阻遏物)复合体的一个新成员,在基因转录调控中具有重要作用。研究表明,Coro2a异常表达与多种癌症的发生发展密切相关,包括乳腺癌、胰腺导管腺癌、口腔鳞状细胞癌和卵巢癌等。

在乳腺癌中,Coro2a表达上调与患者的不良预后相关。研究表明,Coro2a可能参与了上皮-间质转化过程,对乳腺癌细胞的迁移有显著影响,其作用机制可能与多种miRNA和MYC转录因子相关。功能研究表明,Coro2a的敲低可以抑制乳腺癌细胞的迁移、降低细胞活力和集落形成,并导致细胞周期在G0/G1期停滞。这些结果表明,Coro2a在乳腺癌的发生发展中具有重要作用,可能成为乳腺癌患者预后的预测指标,并为乳腺癌的治疗提供新的策略[1]。

在胰腺导管腺癌中,Coro2a的表达显著上调,且高表达与患者5年生存率显著相关。研究表明,Coro2a可能通过影响肿瘤细胞迁移和侵袭能力,促进胰腺导管腺癌的进展。此外,研究发现,多种miRNA如miR-26a-5p、miR-29c-3p、miR-130b-5p、miR-148a-5p和miR-217可能参与调控Coro2a的表达。这些miRNA在肿瘤细胞中具有抑癌作用,并可能通过负调控Coro2a的表达,抑制胰腺导管腺癌的发生发展[2]。

在口腔鳞状细胞癌中,Coro2a的表达显著上调,且高表达与患者5年生存率显著相关。研究表明,Coro2a的过表达可以促进口腔鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭能力。此外,研究发现,肿瘤抑制miR-125b-5p和miR-140-5p在口腔鳞状细胞癌组织中显著下调,且这两种miRNA可以与Coro2a的3'-UTR直接结合,调控Coro2a的表达。这些结果表明,Coro2a在口腔鳞状细胞癌的发生发展中具有重要作用,且其异常表达可能与肿瘤抑制miRNA的下调相关[3]。

在卵巢癌中,Coro2a的表达在子宫内膜样癌和透明细胞癌中显著上调,且高表达与患者无病生存期缩短相关。研究表明,Coro2a的异常表达可能参与了卵巢癌的发生发展,并为卵巢癌的治疗提供了新的思路[5]。

此外,Coro2a还在炎症反应基因的脱抑制中发挥重要作用。研究表明,Coro2a可以通过与核肌动蛋白相互作用,介导TLR诱导的NCoR清除,从而脱抑制炎症反应基因的表达。此外,SUMO化修饰的LXR可以阻止NCoR的清除,从而抑制炎症反应基因的表达。这些结果表明,Coro2a在炎症反应基因的脱抑制中发挥重要作用,其作用机制可能与磷酸化和核受体信号通路相关[4]。

综上所述,Coro2a在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞迁移、侵袭、细胞骨架重组和炎症反应基因的脱抑制等。Coro2a异常表达与多种癌症的发生发展密切相关,可能成为癌症患者预后的预测指标,并为癌症的治疗提供新的策略。此外,Coro2a的研究有助于深入理解细胞骨架和炎症反应基因的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Deng, Jun-Li, Zhang, Hai-Bo, Zeng, Ying, Huang, Ying, Wang, Guo. 2020. Effects of CORO2A on Cell Migration and Proliferation and Its Potential Regulatory Network in Breast Cancer. In Frontiers in oncology, 10, 916. doi:10.3389/fonc.2020.00916. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32695665/
2. Fukuda, Kosuke, Seki, Naohiko, Yasudome, Ryutaro, Kurahara, Hiroshi, Ohtsuka, Takao. 2023. Coronin 1C, Regulated by Multiple microRNAs, Facilitates Cancer Cell Aggressiveness in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma. In Genes, 14, . doi:10.3390/genes14050995. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37239355/
3. Kase-Kato, Ikuko, Asai, Shunichi, Minemura, Chikashi, Uzawa, Katsuhiro, Seki, Naohiko. 2021. Molecular Pathogenesis of the Coronin Family: CORO2A Facilitates Migration and Invasion Abilities in Oral Squamous Cell Carcinoma. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms222312684. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34884487/
4. Huang, Wendy, Ghisletti, Serena, Saijo, Kaoru, Rosenfeld, Michael G, Glass, Christopher K. . Coronin 2A mediates actin-dependent de-repression of inflammatory response genes. In Nature, 470, 414-8. doi:10.1038/nature09703. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21331046/
5. Fridley, Brooke L, Dai, Junqiang, Raghavan, Rama, Gayther, Simon A, Goode, Ellen L. 2018. Transcriptomic Characterization of Endometrioid, Clear Cell, and High-Grade Serous Epithelial Ovarian Carcinoma. In Cancer epidemiology, biomarkers & prevention : a publication of the American Association for Cancer Research, cosponsored by the American Society of Preventive Oncology, 27, 1101-1109. doi:10.1158/1055-9965.EPI-17-0728. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29967001/