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Atf5-flox 基因敲除小鼠

Atf5-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Atf5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00573

品系全称

C57BL/6JCya-Atf5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-107503-Atf5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Atf5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00573) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
activating transcription factor 5
基因别称
AFTA，Atf7，Atfx，ODA-10
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_030693 | Ensembl: ENSMUST00000107893
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2141857Mice homozygous for a knock-out allele exhibit partial neonatal and postnatal lethality, absence of gastric milk in some mice, decreased body weight in mice that survive and loss of mature olfactory sensory neurons with increased apoptosis in olfactory epithelium.
更多信息
ATF5，也称为活化转录因子5，是一种重要的转录因子，属于基础亮氨酸拉链蛋白家族。ATF5在细胞中发挥着多种生物学功能，包括调节细胞增殖、生存、分化以及应激反应等。近年来，ATF5在多种人类疾病中的研究取得了重要进展，包括神经退行性疾病、糖尿病、癌症和衰老等。

ATF5在哺乳动物线粒体未折叠蛋白反应（UPRmt）中起着关键作用。UPRmt是一种细胞内应激机制，当线粒体功能障碍时，细胞通过激活UPRmt来恢复线粒体功能和蛋白质稳态。ATF5作为UPRmt的关键调节因子，通过诱导保护性酶的表达来维持线粒体稳态。研究发现，ATF5的表达可以挽救ATFS-1缺陷线虫的UPRmt信号传导，表明UPRmt的调节在从线虫到哺乳动物中是保守的[1]。

ATF5的活性受到多种因素的调控。研究发现，ATF5与转录共激活因子p300相互作用，p300可以乙酰化ATF5的赖氨酸29（K29）位点，从而增强ATF5与p300的结合以及ATF5/p300复合物与Egr-1启动子上的ATF5反应元件（ARE）的结合。进一步研究发现，ATF5/p300复合物可以乙酰化核小体组蛋白H3的赖氨酸14（K14）位点，促进ERK磷酸化的Elk-1与Egr-1启动子上的SRE结合，从而激活Egr-1基因的表达[2]。

ATF5在多种癌症中发挥重要作用，包括皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）。研究发现，ATF5在恶性T细胞中过表达，并与CTCL患者的治疗反应不良相关。机制研究表明，ATF5通过PI3K/AKT/mTOR通路促进恶性T细胞的生存，并赋予其对内质网应激诱导的细胞凋亡的抵抗力[3]。

ATF5在骨骼肌中也发挥着重要作用。研究发现，ATF5通过诱导保护性酶的表达来维持线粒体稳态，并参与运动诱导的线粒体质量控制。ATF5敲除小鼠表现出更大的、功能较弱的肌肉线粒体池，可能是由于PGC-1α表达增加导致的线粒体生物合成增强和自噬减弱。ATF5敲除小鼠还表现出抗氧化蛋白的减少和线粒体ROS发射的增加，以及线粒体伴侣蛋白表达的增加。这些发现表明，ATF5在维持线粒体稳态和肌肉对急性运动的适应性反应中起着关键作用[4]。

此外，ATF5在胰腺β细胞中也发挥着重要作用。研究发现，ATF5在应激条件下对于β细胞生存至关重要。ATF5的缺失导致应激条件下β细胞生存率下降，并减弱应激对全球翻译的抑制，从而增加β细胞对应激诱导的细胞凋亡的敏感性[5]。

综上所述，ATF5是一种重要的转录因子，在多种生物学过程中发挥着重要作用。ATF5在维持线粒体稳态、调节细胞增殖和生存、促进肿瘤细胞生长和抑制肿瘤细胞凋亡等方面发挥着重要作用。深入研究ATF5的功能和调控机制将为治疗多种人类疾病提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Fiorese, Christopher J, Schulz, Anna M, Lin, Yi-Fan, Pellegrino, Mark W, Haynes, Cole M. 2016. The Transcription Factor ATF5 Mediates a Mammalian Mitochondrial UPR. In Current biology : CB, 26, 2037-2043. doi:10.1016/j.cub.2016.06.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27426517/
2. Liu, David X, Qian, Dongmeng, Wang, Bin, Yang, Jin-Ming, Lu, Zhimin. 2011. p300-Dependent ATF5 acetylation is essential for Egr-1 gene activation and cell proliferation and survival. In Molecular and cellular biology, 31, 3906-16. doi:10.1128/MCB.05887-11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21791614/
3. Cao, Mengzhou, Lai, Pan, Liu, Xiangjun, Tu, Ping, Wang, Yang. 2023. ATF5 promotes malignant T cell survival through the PI3K/AKT/mTOR pathway in cutaneous T cell lymphoma. In Frontiers in immunology, 14, 1282996. doi:10.3389/fimmu.2023.1282996. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38223508/
4. Slavin, Mikhaela B, Kumari, Rita, Hood, David A. 2022. ATF5 is a regulator of exercise-induced mitochondrial quality control in skeletal muscle. In Molecular metabolism, 66, 101623. doi:10.1016/j.molmet.2022.101623. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36332794/
5. Juliana, Christine A, Yang, Juxiang, Rozo, Andrea V, Green, Michael R, Stoffers, Doris A. 2017. ATF5 regulates β-cell survival during stress. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 114, 1341-1346. doi:10.1073/pnas.1620705114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28115692/

资料下载

S-CKO-00573_6J_107503_Atf5_Exon 3_strategy.pdf
S-CKO-00573_6J_107503_Atf5_Exon 3_strategy.pdf
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