Vps37c-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Vps37c-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00558

品系全称

C57BL/6JCya-Vps37cem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-107305-Vps37c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vps37c-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00558) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vacuolar protein sorting 37C
基因别称
5730409F24Rik
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001361958.1 | Ensembl: ENSMUST00000235927
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~583 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
VPS37C,全称为Vacuolar protein sorting 37C,是内体分拣复合体所需的转运I(ESCRT-I)复合体中的核心亚基之一。ESCRT-I是细胞内分拣和运输蛋白的重要机制,参与多种生物学过程,包括内吞作用、自噬、病毒出芽和细胞凋亡。VPS37C在ESCRT-I复合体中发挥关键作用,与其他ESCRT-I亚基(如TSG101和VPS28)相互作用,共同调节蛋白的分选和运输[2]。

在红细胞分化过程中,VPS37C被发现与红细胞Krüppel样因子(EKLF/KLF1)相互作用,并促进EKLF的稳定性。EKLF是红细胞分化的主调节因子,直接调节红细胞终末分化的大多数方面。VPS37C通过与EKLF结合,防止EKLF的K48连接多泛素化和蛋白酶体介导的降解,从而增强EKLF蛋白的稳定性和转录活性[1]。VPS37C在MEL细胞中的过表达促进了HMBA诱导的红细胞分化,表现为上调红细胞特异性EKLF靶基因的表达并增加苯胺阳性细胞数量。相反,VPS37C的敲低抑制了HMBA诱导的MEL细胞红细胞分化。特别是,在VPS37C敲低MEL细胞中恢复EKLF的表达逆转了红细胞特异性基因表达和血红蛋白的产生[1]。

VPS37C在病毒出芽过程中也发挥着重要作用。ESCRT-I是病毒出芽所必需的,VPS37C作为ESCRT-I复合体的核心亚基,参与病毒颗粒的形成和释放。研究发现,HIV-1 Gag蛋白可以与VPS37C结合,并将VPS37C招募到质膜上,从而促进病毒颗粒的出芽[2]。

此外,VPS37C在多种疾病中发挥重要作用。研究发现,VPS37C的表达与膀胱癌的风险增加相关[3]。在腹主动脉瘤(AAA)的发生和进展中,VPS37C的表达也发生改变[4]。此外,VPS37C的表达与急性髓系白血病(AML)的预后相关[5]。在角膜圆锥症中,VPS37C的表达下调,可能与异常的内体分拣和运输有关[6]。

综上所述,VPS37C是一种重要的ESCRT-I复合体亚基,参与多种生物学过程,包括红细胞分化、病毒出芽和细胞凋亡。VPS37C在多种疾病中发挥重要作用,包括膀胱癌、腹主动脉瘤和急性髓系白血病。VPS37C的研究有助于深入理解ESCRT-I复合体在细胞生物学和疾病发生中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-10]。

参考文献:
1. Lu, Ying, Ma, Wen-Bing, Ren, Guang-Ming, Yang, Xiao-Ming, Yin, Rong-Hua. 2023. VPS37C facilitates erythroid differentiation by promoting EKLF stability. In Biochemical and biophysical research communications, 671, 229-235. doi:10.1016/j.bbrc.2023.06.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37307706/
2. Eastman, Scott W, Martin-Serrano, Juan, Chung, Wayne, Zang, Trinity, Bieniasz, Paul D. 2004. Identification of human VPS37C, a component of endosomal sorting complex required for transport-I important for viral budding. In The Journal of biological chemistry, 280, 628-36. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15509564/
3. Hemissi, Imen, Boussetta, Sami, Dallali, Hamza, Le Calvez-Kelm, Florence, Ouerhani, Slah. 2021. Development of a custom next-generation sequencing panel for the determination of bladder cancer risk in a Tunisian cohort. In Molecular biology reports, 49, 1233-1258. doi:10.1007/s11033-021-06951-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34854013/
4. Temprano-Sagrera, Gerard, Peypoch, Olga, Soto, Begoña, Camacho, Mercedes, Sabater-Lleal, Maria. 2024. Differential Expression Analyses on Human Aortic Tissue Reveal Novel Genes and Pathways Associated With Abdominal Aortic Aneurysm Onset and Progression. In Journal of the American Heart Association, 13, e036082. doi:10.1161/JAHA.124.036082. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39655704/
5. Chen, Xue-Xing, Li, Zi-Ping, Zhu, Jian-Hua, Xia, Hai-Tao, Zhou, Hao. 2020. Systematic Analysis of Autophagy-Related Signature Uncovers Prognostic Predictor for Acute Myeloid Leukemia. In DNA and cell biology, 39, 1595-1605. doi:10.1089/dna.2020.5667. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32783661/
6. Blanco-Agudín, Noelia, Ye, Suhui, Alcalde, Ignacio, Merayo-Lloves, Jesús, Quirós, Luis M. 2025. Corneal stromal cells from patients with keratoconus exhibit alterations in the ESCRT-dependent machinery responsible for multivesicular body formation. In Experimental eye research, 252, 110260. doi:10.1016/j.exer.2025.110260. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39890050/