Gpr137-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gpr137-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00548

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr137em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-107173-Gpr137-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr137-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00548) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 137
基因别称
-
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_207220 | Ensembl: ENSMUST00000166115
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
GPR137是一种广泛表达于中枢神经系统的基因,属于G蛋白偶联受体家族。GPR137在细胞信号传导中发挥着重要作用,通过跨膜信号转导调节关键的细胞功能。研究表明,GPR137的表达与多种癌症的发生和发展密切相关,如神经母细胞瘤、结肠癌、前列腺癌、胃癌、卵巢癌和胶质瘤等。

在神经母细胞瘤中,GPR137的表达与不良预后相关。研究发现,抑制GPR137的表达可以抑制神经母细胞瘤细胞的生长和集落形成,并诱导细胞凋亡。这表明GPR137可能是一种潜在的致癌基因,并可能成为神经母细胞瘤治疗的新靶点[1]。

在结肠癌中,GPR137的表达与肿瘤细胞增殖密切相关。研究表明,下调GPR137的表达可以抑制结肠癌细胞的生长和集落形成,并使细胞周期停滞在G0/G1期。这表明GPR137在结肠癌的发生和发展中发挥着重要作用,并可能成为结肠癌治疗的新靶点[2]。

在前列腺癌中,GPR137的表达与肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭密切相关。研究发现,下调GPR137的表达可以抑制前列腺癌细胞的生长和集落形成,并使细胞周期停滞在G0/G1期。此外,下调GPR137的表达还可以抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。这表明GPR137在前列腺癌的发生和发展中发挥着重要作用,并可能成为前列腺癌治疗的新靶点[3]。

在胃癌中,GPR137的表达与肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭密切相关。研究发现,GPR137的表达与胃癌的发生和发展相关。过表达GPR137可以增强胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭和集落形成能力。而敲除GPR137可以抑制胃癌细胞的生长和集落形成能力。这表明GPR137在胃癌的发生和发展中发挥着重要作用,并可能成为胃癌治疗的新靶点[4]。

在卵巢癌中,GPR137的表达与肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭密切相关。研究发现,GPR137的表达与卵巢癌的发生和发展相关。抑制GPR137的表达可以抑制卵巢癌细胞的生长、迁移、侵袭和集落形成能力。这表明GPR137在卵巢癌的发生和发展中发挥着重要作用,并可能成为卵巢癌治疗的新靶点[5]。

在胶质瘤中,GPR137的表达与肿瘤细胞增殖密切相关。研究发现,GPR137的表达与胶质瘤的发生和发展相关。抑制GPR137的表达可以抑制胶质瘤细胞的生长和集落形成能力。这表明GPR137在胶质瘤的发生和发展中发挥着重要作用,并可能成为胶质瘤治疗的新靶点[6]。

综上所述,GPR137是一种重要的G蛋白偶联受体,在多种癌症的发生和发展中发挥着重要作用。GPR137的表达与肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡密切相关。抑制GPR137的表达可以抑制肿瘤细胞的生长和集落形成能力,并诱导细胞凋亡。这表明GPR137可能是一种潜在的致癌基因,并可能成为多种癌症治疗的新靶点。然而,GPR137的生物学功能和作用机制仍需进一步研究,以期为癌症的治疗提供更多思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Chengfeng, Liang, Qinchuan, Chen, Guangming, Jing, Junjie, Wang, Shousen. 2015. Inhibition of GPR137 suppresses proliferation of medulloblastoma cells in vitro. In Biotechnology and applied biochemistry, 62, 868-73. doi:10.1002/bab.1331. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25524330/
2. Zhang, Kai, Shen, Zhen, Liang, Xianjun, Wang, Tiejun, Jiang, Yang. 2014. Down-regulation of GPR137 expression inhibits proliferation of colon cancer cells. In Acta biochimica et biophysica Sinica, 46, 935-41. doi:10.1093/abbs/gmu086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25301753/
3. Ren, Jizhong, Pan, Xiuwu, Li, Lin, Cui, Xingang, Xu, Danfeng. 2016. Knockdown of GPR137,G Protein-coupled receptor 137, Inhibits the Proliferation and Migration of Human Prostate Cancer Cells. In Chemical biology & drug design, 87, 704-13. doi:10.1111/cbdd.12704. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26669804/
4. Li, Lin, Tang, Jinlong, Cao, Bin, Lin, Chao, Tang, Chao. 2024. GPR137 inactivates Hippo signaling to promote gastric cancer cell malignancy. In Biology direct, 19, 3. doi:10.1186/s13062-023-00449-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38163861/
5. Tang, Chao, Li, Lin, Zhu, Chongying, Xu, Shouying, Lin, Chao. 2025. GPR137-RAB8A activation promotes ovarian cancer development via the Hedgehog pathway. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 44, 22. doi:10.1186/s13046-025-03275-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39856733/
6. Zong, Gang, Wang, Hongliang, Li, Jia, Bian, Erbao, Zhao, Bing. 2014. Inhibition of GPR137 expression reduces the proliferation and colony formation of malignant glioma cells. In Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology, 35, 1707-14. doi:10.1007/s10072-014-1817-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24870220/