Me2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Me2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00539

品系全称

C57BL/6JCya-Me2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-107029-Me2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Me2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00539) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
malic enzyme 2, NAD(+)-dependent, mitochondrial
基因别称
D030040L20Rik,NAD-ME
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145494 | Ensembl: ENSMUST00000025439
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因ME2,也称为苹果酸酶2,是一种重要的代谢酶,参与三羧酸循环中苹果酸向丙酮酸的转化过程。ME2在细胞的能量代谢中发挥着关键作用,同时也在细胞信号传导、氧化应激反应和细胞凋亡等生物学过程中发挥着重要作用。

ME2在多种疾病中发挥着重要作用,包括癫痫、急性髓细胞白血病、神经发育障碍、肺纤维化、胰腺癌等。例如,研究发现ME2基因的变异与青少年发作的遗传性全身性癫痫(GGE)的易感性相关[1]。ME2基因的变异也可能导致神经发育障碍,如患者表现出细微的畸形特征、神经发育障碍和轻度血液乳酸升高等症状[3]。此外,ME2基因的缺失与急性髓细胞白血病的发生发展也有关,如研究发现一种新的t(11;18)(q23;q21.2)易位,导致KMT2A-ME2融合基因的形成[2]。

在胰腺癌中,研究发现ME2基因的缺失可能导致ME3基因的过表达,从而降低肿瘤细胞对活性氧(ROS)的清除能力,促进肿瘤的发生和发展。为了解决这个问题,研究人员设计了一种八面体DNA纳米结构,可以靶向共递送siRNA靶向ME3(siME3)和多柔比星(DOX),从而增强ME2缺失的胰腺癌细胞的杀伤力[10]。

此外,ME2基因的变异还与肺纤维化的发生发展有关。研究发现,ME2基因的表达与肺纤维化患者的预后相关,同时,ME2基因的缺失可能导致肺泡上皮细胞的损伤和纤维化[6]。

综上所述,基因ME2在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括能量代谢、细胞信号传导、氧化应激反应和细胞凋亡等。ME2基因的变异与多种疾病的发生发展有关,包括癫痫、急性髓细胞白血病、神经发育障碍、肺纤维化、胰腺癌等。因此,研究基因ME2的功能和变异对于深入理解疾病的发生机制和开发新的治疗方法具有重要意义[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10]。

参考文献:
1. Wang, Meng, Greenberg, David A, Stewart, William C L. 2019. Replication, reanalysis, and gene expression: ME2 and genetic generalized epilepsy. In Epilepsia, 60, 539-546. doi:10.1111/epi.14654. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30719716/
2. Szotkowski, Tomáš, Jarošová, Marie, Zimmermannová, Olga, Hubáček, Jaromír, Indrák, Karel. 2015. Long-term remission of therapy-related acute myeloid leukemia with a new t(11;18)(q23;q21.2) translocation and KMT2A-ME2 (MLL-ME2) fusion gene. In Cancer genetics, 208, 610-4. doi:10.1016/j.cancergen.2015.09.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26556690/
3. Almontashiri, Naif A M, Alharby, Essa, Saleh, Mohammed, Roth, Frederick P, Abubaker, Jehad. 2024. ME2 Deficiency Is Associated With Recessive Neurodevelopmental Disorder. In Clinical genetics, 107, 201-207. doi:10.1111/cge.14632. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39401966/
4. Zhou, Wen, Xia, Yu, Zhao, Yajiao, Suyama, Taikei, Zhang, Wenxue. 2022. Study on the Effect of Key Genes ME2 and adhE during Luzhou-Flavor Baijiu Brewing. In Foods (Basel, Switzerland), 11, . doi:10.3390/foods11050700. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35267332/
5. Liu, Fang, Jiang, Lu-Jing, Zhang, Yue-Xin, Ye, Jian-Tao, Liu, Pei-Qing. 2023. Inhibition of miR-214-3p attenuates ferroptosis in myocardial infarction via regulating ME2. In Biochemical and biophysical research communications, 661, 64-74. doi:10.1016/j.bbrc.2023.04.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37087800/
6. Xia, Yuechong, Zhou, Fang, Hui, Hongyan, Dai, Liping, Ouyang, Songyun. 2024. ANGPTL4 mediated mesothelial-mesenchymal transition in pulmonary fibrosis: a potential therapeutic target. In Journal of translational medicine, 22, 1114. doi:10.1186/s12967-024-05869-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39707362/
7. Yang, Weiwei, Ernst, Patricia. 2016. SET/MLL family proteins in hematopoiesis and leukemia. In International journal of hematology, 105, 7-16. doi:10.1007/s12185-016-2118-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27796741/
8. Gardiner, Mark. . Genetics of idiopathic generalized epilepsies. In Epilepsia, 46 Suppl 9, 15-20. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16302872/
9. Sander, Thomas. 2019. ME2 association analysis in adolescent onset genetic generalized epilepsies. In Epilepsia, 60, 1999-2000. doi:10.1111/epi.16304. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31353462/
10. Wang, Yazhou, Li, Danrui, Lu, Yichao, Lu, Zipeng, Jiang, Kuirong. 2024. A Targeted Octahedral DNA Nanostructure Co-delivers siME3 and Doxorubicin to Enhance Collateral Lethality in ME2-Deficient Pancreatic Cancer. In Nano letters, 24, 15926-15932. doi:10.1021/acs.nanolett.4c05123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39602246/