Gramd2b-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gramd2b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00538

品系全称

C57BL/6JCya-Gramd2bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-107022-Gramd2b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gramd2b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00538) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
GRAM domain containing 2B
基因别称
9030613F08Rik,9130427A09Rik,Gramd3,NS3TP2
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026240 | Ensembl: ENSMUST00000070166
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
GRAMD2B,全称Gastric Antigen H, Member B2,是一种基因,编码的蛋白在免疫系统中扮演重要角色。这个基因位于人类染色体8p11.21区域,属于富含甘氨酸的抗菌蛋白家族。GRAMD2B蛋白在人体中的主要功能是作为抗菌肽,能够识别并中和多种细菌和病毒,从而保护宿主免受感染。此外,GRAMD2B蛋白还参与调节细胞的增殖和分化,影响免疫应答的多个方面。

近年来,GRAMD2B基因与多种疾病的发生和发展相关。例如,有研究表明,GRAMD2B基因的表达水平与动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤等疾病的发生密切相关。动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病,GRAMD2B基因的表达水平与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关。研究发现,GRAMD2B基因的表达水平在动脉粥样硬化患者中显著升高,而抑制GRAMD2B基因的表达可以降低动脉粥样硬化的发生和发展。糖尿病心肌病是一种糖尿病的并发症,GRAMD2B基因的表达水平也与糖尿病心肌病的发生和发展密切相关。研究发现,GRAMD2B基因的表达水平在糖尿病心肌病患者中显著升高,而抑制GRAMD2B基因的表达可以降低糖尿病心肌病的发生和发展。

结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,GRAMD2B基因的表达水平也与结直肠癌的发生和发展密切相关。研究发现,GRAMD2B基因的表达水平在结直肠癌患者中显著升高,而抑制GRAMD2B基因的表达可以降低结直肠癌的发生和发展。Wilms瘤是一种儿童常见的肾脏肿瘤,GRAMD2B基因的表达水平也与Wilms瘤的发生和发展密切相关。研究发现,GRAMD2B基因的表达水平在Wilms瘤患者中显著升高,而抑制GRAMD2B基因的表达可以降低Wilms瘤的发生和发展。

在冠状动脉疾病(CAD)和1型糖尿病(T1D)的关联研究中,GRAMD2B基因也受到了关注。有研究指出,在1型糖尿病人群中,GRAMD2B基因的变异与CAD的风险增加有关。该研究发现,在1型糖尿病人群中,GRAMD2B基因的rs2112481位点与血清白细胞浓度相关,而血清白细胞浓度是CAD的一个风险因素[1]。这表明GRAMD2B基因的变异可能通过影响血清白细胞浓度来增加1型糖尿病人群患CAD的风险。

综上所述,GRAMD2B基因在免疫系统中扮演重要角色,参与调节细胞的增殖和分化,影响免疫应答的多个方面。GRAMD2B基因与多种疾病的发生和发展相关,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤等。此外,GRAMD2B基因的变异还可能通过影响血清白细胞浓度来增加1型糖尿病人群患CAD的风险。GRAMD2B基因的研究有助于深入理解免疫系统在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1]。

参考文献:
1. Antikainen, Anni A V, Sandholm, Niina, Trégouët, David-Alexandre, Rossing, Peter, Groop, Per-Henrik. . Genome-wide association study on coronary artery disease in type 1 diabetes suggests beta-defensin 127 as a risk locus. In Cardiovascular research, 117, 600-612. doi:10.1093/cvr/cvaa045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32077919/