Cyp4f15-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cyp4f15-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00520

品系全称

C57BL/6JCya-Cyp4f15em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-106648-Cyp4f15-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cyp4f15-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00520) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytochrome P450, family 4, subfamily f, polypeptide 15
基因别称
Cyp4f-15
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134127.1 | Ensembl: ENSMUST00000168171
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~645 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cyp4f15,也称为Cytochrome P450 4F15,是细胞色素P450超家族中的一个成员。细胞色素P450是一类参与生物体内多种代谢过程的酶,主要负责催化内源性和外源性化合物的氧化反应。Cyp4f15是小鼠体内的一种新型细胞色素P450基因,与Cyp4f4具有93.5%的同源性,被认为是大鼠Cyp4f4的直系同源基因[1]。Cyp4f15在肝脏和肝脏外组织中均有表达,但其表达模式略有不同。研究表明,Cyp4f15的表达受到多种因素的调节,包括细菌内毒素(LPS)和氯贝丁酯等[1]。

在肠道感染模型中,Cyp4f15的表达受到细菌内毒素的影响。研究发现,在野生型小鼠中,Cyp4f15的表达在感染后显著降低,而Cyp4f15基因敲除小鼠中的表达没有明显变化。这表明Cyp4f15的表达受到细菌内毒素的负调控,并且这种调节作用与TLR4信号通路有关[2]。

此外,Cyp4f15的表达还受到某些毒素的影响。研究发现,在口服暴露于黄曲霉毒素B1的小鼠中,Cyp4f15的表达在肾脏中显著上调。这表明Cyp4f15可能参与了黄曲霉毒素B1的代谢和解毒过程[3]。

Cyp4f15的表达还与心血管疾病相关。研究发现,在急性汞中毒小鼠的心脏中,Cyp4f15的表达显著上调。这表明Cyp4f15可能参与了汞中毒引起的炎症反应和心血管毒性过程[4]。

在皮肤细胞中,Cyp4f15的表达受到视黄酸的诱导。研究发现,视黄酸可以诱导皮肤细胞中Cyp4f15的表达,从而参与调节白细胞三烯B4的代谢和炎症反应[5]。

综上所述,Cyp4f15是一个重要的细胞色素P450基因,在多种生物学过程中发挥重要作用。Cyp4f15的表达受到多种因素的调节,包括细菌内毒素、毒素、视黄酸等。Cyp4f15的研究有助于深入理解细胞色素P450家族的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5]。

参考文献:
1. Cui, X, Kawashima, H, Barclay, T B, Morgan, E T, Strobel, H W. . Molecular cloning and regulation of expression of two novel mouse CYP4F genes: expression in peroxisome proliferator-activated receptor alpha-deficient mice upon lipopolysaccharide and clofibrate challenges. In The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 296, 542-50. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11160642/
2. Richardson, Terrilyn A, Sherman, Melanie, Antonovic, Leposava, Kalman, Daniel, Morgan, Edward T. 2005. Hepatic and renal cytochrome p450 gene regulation during citrobacter rodentium infection in wild-type and toll-like receptor 4 mutant mice. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 34, 354-60. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16339354/
3. Ojiro, Ryota, Zou, Xinyu, Yamagata, Hiroshi, Yoshinari, Tomoya, Shibutani, Makoto. 2025. Emerging mycotoxin moniliformin induces renal tubular necrosis after oral exposure in mice. In Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association, 199, 115336. doi:10.1016/j.fct.2025.115336. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39984025/
4. Amara, Issa E A, Elshenawy, Osama H, Abdelrady, Mohamed, El-Kadi, Ayman O S. 2014. Acute mercury toxicity modulates cytochrome P450, soluble epoxide hydrolase and their associated arachidonic acid metabolites in C57Bl/6 mouse heart. In Toxicology letters, 226, 53-62. doi:10.1016/j.toxlet.2014.01.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24472606/
5. Du, Liping, Yin, Huiyong, Morrow, Jason D, Strobel, Henry W, Keeney, Diane S. 2009. 20-Hydroxylation is the CYP-dependent and retinoid-inducible leukotriene B4 inactivation pathway in human and mouse skin cells. In Archives of biochemistry and biophysics, 484, 80-6. doi:10.1016/j.abb.2009.01.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19467632/